如果你刚刚得病,你可知道你还有一个‘蜜月期’?现在让新诊断的糖尿病经过短期强化治疗获得一个很长时间不吃药不打针血糖可以维持正常的蜜月期已不是梦想!即使空腹血糖超过了300毫克/分升,你的最重要的降血糖激素――胰岛素的分泌功能也可能只是暂时被高血糖毒性抑制住了。胰岛素短期强化能够解除高糖毒性,这对于保护或恢复胰岛素分泌功能可能十分有益。即使完全停掉胰岛素,也有约50%的病人有机会获得长达数月或数年的蜜月期,即不服用或仅仅用少量药物就可以使血糖正常或接近正常。蜜月期的幸运儿你在哪里? DeFronzo糖尿病学:在1型糖尿病发病之初就给两、三次或更多次胰岛素注射的合理性在于经数周治疗后,积极的血糖控制可使大多数儿童进入蜜月期或部分缓解期。因大多数儿童在发病三年β细胞才会完全被破坏。 这种破坏在年长些者似乎发生得更慢,有报告15%的病人在发病10年时还存在一些β细胞功能。 不要对细胞功能抱有过于悲观的认识 ,要了解细胞功能演变的自然过程, 要看到细胞功能在相当程度上的可恢复性。 要尽早尽快消除高血糖的毒性, 创造使细胞功能恢复的有利条件。想的美一些,做得好一些,实现(部分或完全地)恢复β细胞功能的梦!
一、高血压个体化治疗的历史进展 1、随机治疗:依靠个人的经验,缺乏科学的治疗依据,从而无法达到满意的治疗效果 2、肾素水平分型治疗: (1)高肾素型(血管收缩依赖型):β受体阻滞剂和血管转化酶抑制剂有效,对利尿剂不敏感。 (2)低肾素型(容量依赖性):对利尿剂,α阻断剂、钙拮抗剂有效。 (3)正常肾素型(混合型):容量和血管紧张素都参与作用。 缺点:肾素分型方法具有很大的局限性,临床工作中,高血压患者存在肾素分型互变不定的情况,很难固定用药。所以根据肾素剖析图的个体化药物治疗没有得到推广。当时有人测定患者血浆儿茶酚胺水平来选择用药,或者测定血流动力学,根据心排出量和外周阻力的测定数据进行血流动力学分型,例如,高动力型给予β受体阻滞剂等,试图进行所谓个体化疗法,都没有成功,可以说,就这样大约经历了十多年以后,当年的个体化疗法也就被人淡忘了。 3、阶梯治疗 主张轻或中度的原发性高血压给予一种降压药,如噻嗪类利尿剂或β受体阻滞剂普奈洛尔(即第一阶梯),或者两种药联合使用(即第二阶梯)。如果无效,可加第三种或第四种药物(第三或第四阶梯)。 主要缺点是有严重的药物副作用,忽视了高血压的异源性和障碍选择性药物治疗。阶梯治疗不是根据患者的具体情况选择治疗药物,而是千篇一律地选用利尿剂或β受体阻滞剂作为首选药物,治疗方法呆板机械,不能算是科学完备的治疗方案。 4、个体治疗: A、必须做到两个前提: (1)对病因、发病机制、病理生理、靶器官损害和合并症及其危险因素有明确的认识。 (2)有一批作用机制不同的、安全有效的降压和防治靶器官损害的药物可供选择。 B、不同的个体,不同的降压靶目标: (1)一般人群降压目标必须是SBP<140mmHg 和DBP<90mmHg; (2)有糖尿病的要<130/85 mmHg; (3)在有肾脏损害或尿蛋白≥1g/24h者,推荐更低的降压目标<125/75 mmHg。 C、个体化治疗的现状: 现在的原发性高血压中,和遗传有关的单基因型,如:糖皮质激素可治疗的醛固酮增多症和Liddle’s综合征,将来有可能真正做到个体化治疗(改变基因) 。 最近,Spence报道,对4000 例原发性高血压患者采用历史上沿用的肾素剖析图, 筛选出3 例有20 年病史的难治性高血压患者为双侧肾上腺皮质增生,并给与相应的治疗。作者还指出,黑人和祖先起源于非洲的人群发生双侧肾上腺皮质增生的情况较为普遍。 目前的高血压个体化治疗仍然是根据流行病学和临床调查来做出的,多半属于群体化治疗。 英国多基因研究报道,个别病人对β受体阻滞剂特别敏感。 二、高血压的治疗目标和治疗原则 高血压病的治疗目标在于通过降压治疗使高血压患者的血压达到目标水平,以期降低心血管发病和死亡的总危险。 高血压的治疗原则:(1)采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效。(2)为了有效地防止靶器官损害,要求最好在24小时动态血压监测下,对非勺型高血压患者最好使用1天1次的持续24小时的控释和缓释药物。对勺型的高血压患者,最好在高血压高峰前给予相应的作用时间较短的药物,要求每天24小时内血压稳定在目标范围内。(3)为使降压效果增大而不增加不良反应,可以采用两种或多种降压药联合治疗。2 级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。 根据以上原则,对于不同类型的高血压病的用药特点如下: 三、高血压的个体化治疗 1、单纯收缩期高血压:一般多见于老年人,是心血管病独立的危险因素,脉压差过大,更易出现脑血管病和心肌梗死,首选小剂量利尿剂,如双氢克尿噻或寿比山等,注意低钾副作用,可同时选用保钾利尿剂螺内酯(安体舒通)或者阿米洛利联合使用,如效果不理想,可合并钙拮抗剂。 钙拮抗剂通过阻断细胞电压依赖型钙通道, 抑制钙进入细胞内, 舒张血管平滑肌使外周阻力下降, 同时保护血管内皮细胞结构和功能完整,抗动脉硬化, 能防止和逆转左室肥厚和小动脉硬化。应注意使用中长效、控释制剂。如尼群地平、尼索地平、尼卡地平、非洛地平、长效硝苯吡定。其中尼索地平比尼群地平扩血管作用强100倍,同时扩张静脉, 属脂溶性, 最适合于肥胖患者。尼群地平起效快,作用时间短,导致血压波动较大,且有明显负性肌力作用,对运动后高血压基本无效, 应尽量避免使用。仅用于血压较高, 需临时快速降压患者。 2、单纯舒张期高血压: 由于舒张期高血压周围血管张力增高, 早期表现为左室收缩功能减退, 所以应选择对周围血管有高度选择性、能够改善左室收缩功能的药物。长效CCB 具有良好的这方面功能。如尼索地平、拉西地平、伊拉地平、氨氯地平等。 α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪、压宁定、乌拉地尔等)直接阻滞α1 受体, 使容量血管和阻力血管扩张, 降低心脏前后负荷,与CCB 合用对降舒张压效果较为理想。 由于ACEI同时扩张动、静脉, 与CCB 合用可取得明显效果。 代谢综合征肥胖者体内儿茶酚胺水平增高,β受体阻滞剂为首选,利尿剂效果差。 3、左心室肥大 是高血压最重要的并发症。ACEI类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)和利尿剂都有逆转肥厚的心肌作用,但α-受体阻滞剂如肼苯达嗪和长压定除外。国外一组资料报道,ACEI逆转率为13%,钙拮抗剂为9%,β受体阻滞剂为5%,利尿剂为7%。 4、老年高血压 首选利尿剂或钙拮抗剂,合并糖尿病和心功能不全时首选转换酶抑制剂,应避免使用引起直立性低血压的药物,如哌唑嗪、胍乙定、甲基多巴、和对中枢神经有抑制的降压药,如利血平、可乐定、甲基多巴。因一旦发生精神抑郁,不易治疗。 5、妊娠高血压和妊娠高血压综合征 一般认为妊娠轻度高血压不必常规应用降压药,但舒张压持续在110mmHg以上者,应适当降压治疗。如合并蛋白尿、水肿等妊高症时,应积极治疗。选用药物应不影响心排血量、肾血流量及子宫-胎盘灌注量为宜,把舒张压降到90~100mmHg,平均动脉压降到106~140mmHg即可。过度降压可加重子宫-胎盘灌注不足,危及胎儿。一般可选用血管扩张剂如肼苯达嗪、硝酸甘油。B受体阻滞剂如倍他乐克、心得安。CCB类尼群地平、心痛定在妊娠早期应该慎用。中枢降压药甲基多巴用于妊娠高血压的效果已被肯定。心钠素治疗妊高症合并心衰效果良好。 禁用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,因有明确的证据影响胎儿。并且其围产期不良反应包括肾功能衰竭可致胎儿死亡,ACEI制剂因有致胎儿畸形和杀胚胎作用,减少子宫-胎盘血液灌注,应严格禁用。可首选甲基多巴和肼屈嗪。紧急降压药物有,硝苯地平、拉贝洛尔、肼屈嗪。β受体阻滞剂在妊娠后期安全有效,但在妊娠前期可引起胎儿发育迟缓;钙拮抗剂潜在镁盐协同作用,可引起低血压,而影响胎盘血液循环;利尿剂在怀孕后一般不使用,如果需要,最好由产科、内科医生会诊决定使用。 6、重症高血压伴有急性脑血管病 脑卒中急性期的血压增高,是原有高血压或由于脑卒中并发颅内压增高所致,原则上应先降颅压后降血压,使其血压保持在病前原有水平或稍偏高即可,并严密监测病情变化,在某些情况下如国外认为血压>200/120mmHg,国内主张血压>180/95mmHg,或高血压伴脑出血的转化、心肌梗死、继发性肾衰竭的,则需紧急降压治疗。在24小时内使平均血压降低约20%,老年者因脑血管自动调节功能差,对急骤的血压变化不能适应,故最初24小时平均血压下降以10—20%为宜。研究证明,舒张压仅降低5—6mmHg,脑卒中的危险性可减少33—50%。在脑梗死的情况下,血压增高可以通过损伤组织导致灌注不适当的增加,因此造成水肿和正常脑组织受压,因此,谨慎的降压是必要的。与此相反,由于局部的血管收缩作用,需要有较高的动脉血压来灌注梗死区周围的损伤脑组织,这是反对降低血压的证据。因此,又有人认为除非血压大于180/105 mmHg才考虑降压,但降压不能过快、过低,其降压幅度24小时内不能超过基础血压的20%。因正常脑血管在收缩压160—180mmHg时,能自动调节脑的血供,一旦有脑动脉硬化和卒中,生理调节功能减弱或丧失,此时主要靠全身血压维持脑部供血,因此一般认为急性脑梗塞发生在一周以内血压应维持在160—180/90--105mmHg的水平,才能保持有病变血管区的脑的血供。出血性脑卒中降压更为复杂,血压过高可导致再次出血或活动性出血,血压过底又会加重脑缺血。一般2小时之内血压降低不超过25%,急性脑出血时血压维持在150—160/90--100mmHg为宜。无论脑出血还是脑梗塞一旦病情恢复稳定应逐步恢复降压治疗,并将血压控制在140/90mmHg以下。 7、高血压伴冠心病 舒张压不能降至过低,因冠状动脉供血主要在舒张期,如果舒张压过低,冠状动脉供血减少,加重心绞痛的发作。如短效硝苯地平可使血压骤降;周围血管扩张引起窃流现象;反射性心动过速,过多的儿茶酚胺分泌。尤其对老年高血压病人有血管器质性病变,靶器官器质性损害者容易导致心、脑血管缺血性疾病发生的危险性。β阻滞剂对冠心病,尤其是心肌梗死后病人可以减少心脏意外的发生。可以使心肌梗死、再梗死和血管性死亡的发生率降低约1/4。 8、高血压合并充血性心衰 心力衰竭患者中有91%有高血压,此类患者首选ACEI,并且在左室舒张功能减退阶段,ACEI最有助于逆转左室肥厚或防止肥厚加重。在全心衰阶段,使用利尿剂可有效的改善症状。在常规治疗心衰的基础上加小剂量β受体阻滞剂,逐渐加到治疗剂量,可降低心衰病人的死亡率及再住院率。钙拮抗剂对心衰的病人没有有益的证据。如必须使用二氢吡啶类钙拮抗剂,可用氨氯地平或非洛地平。高血压所致的心衰往往以舒张功能不全为主,大剂量的洋地黄可导致心肌浆网中钙离子超负荷,反而损害心肌,降低心肌顺应性,加重舒张功能障碍,因此这时应用洋地黄的量约为常规剂量的1/2,总量以不超过0.6mg为宜。现在认为,心力衰竭是因为心肌能量不足,造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。现在主张改善心肌细胞生物学功能,改善心衰时的心肌代谢,改善心室重构。β受体阻滞剂用于心衰是近年来治疗心衰的一大进展。B阻滞剂减慢并稳定心率, 减少氧耗, 改善能量需求,减低儿茶酚胺对心肌的毒性作用,降低心室厚度,增加舒张充盈时间。除此之外,有人观察卡维地洛和倍他乐克具有较强的抗氧化作用。特别是卡维地洛,是一种同时作用于β1、β2、和α1受体的药物,抗氧化作用比维生素E强10倍,其一些代谢产物比维生素E大1000倍,可使心衰患者病死率下降65%,住院率降低29%。 9.、高血压合并糖尿病 首选药物为:ACEI,钙拮抗剂,必要时可用α受体阻滞剂。 10、高血压合并肾脏损害 首选ACEI类药物和钙拮抗剂。因CCB可以扩张入球小动脉,ACEI可以扩张出球小动脉。研究提示ACEI类药物除降压外,可以使肾小球滤过率减低的肾脏病人蛋白尿减少并延缓肾脏病的发展进程。已有报道长期ACEI治疗可增加肾小球滤过率及肾血浆流量。ACEI也能减缓糖尿病病人肌酐清除率的下降和减缓慢性肾功能衰竭的进展。并可减轻血压正常的I型糖尿病病人的透析危险性。但是对原因不明的肾功能衰竭的病人使用ACEI要特别小心,因为若双侧肾动脉狭窄,ACEI可促使肾功能衰竭。小剂量氢氯噻嗪可通过利尿保持肾功能。 11、高血压合并青光眼 首选利尿剂。该类药物除降低血压外,又能防止眼压升高,在合理应用利尿剂的情况下,可以适当加用其他类抗高血压药物。避免使用扩血管药物。 12、高血压伴有支气管哮喘和阻塞性肺疾病 首选钙拮抗剂和ACE抑制剂,因为这两类药物有降低肺动脉高压的作用。钙拮抗剂可防止运动后哮喘发作。也可选ACEI和利尿剂,禁用β阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂可加重这类疾病的发作,因此,一定要避免使用。 13、高血压合并血脂异常 选用抗高血压药物时一定要注意对血脂的影响。α1受体阻滞剂可以降低胆固醇、增加高密度脂蛋白;高度选择性β1受体阻滞剂,对血脂无明显不良影响,而且是预防与治疗冠心病的有效药物之一;ACEI、血管紧张素II受体阻滞剂、钙拮抗剂、小剂量氢氯噻嗪对血脂影响不大也可以考虑使用,国内报道,抑平舒可以显著增加血浆高密度脂蛋白水平,不但没有表现出不良反应,反而可以改善血脂代谢。只有大剂量的氢氯噻嗪和非选择性β受体阻滞剂的长期应用,对血脂有不利影响,应用时应小心谨慎。 14、高血压合并痛风和高尿酸血症 宜选用氯沙坦,因为该药能够降低血尿酸;避免使用利尿剂,因为该药有升高尿酸的作用。慎用阿司匹林。 15、高血压合并性功能减退 宜选血管扩张剂如硝酸甘油、肼苯达嗪或缬沙坦;不宜选用大剂量利尿剂、利血平、甲基多巴等。有雷诺现象者宜选用ACEI、二氢吡啶类钙拮抗剂、α受体阻滞剂;不宜使用β受体阻滞剂。 16、高血压合并前列腺肥大 宜选用α受体阻滞剂,如哌唑嗪、可乐定及ACEI制剂,不宜选用强效利尿剂。 17、高血压合并骨质疏松 小剂量氯噻双嗪为首选。是目前唯一可增加骨骼矿物质密度的降压药,特别是55岁以上妇女尤为适用。 18、合并偏头痛: 宜用β阻滞剂,CCB银杏叶片。 19、合并甲亢: 选用β阻滞剂, 如心得安、倍他乐克。 20、合并忧郁症: 用钙拮抗剂,ACEI,β阻滞剂,避免使用利血平、甲基多巴、可乐宁。 21、高血压伴急性主动脉夹层动脉瘤 不论是否手术均应在15~30分钟内将收缩压降至100~120mmHg。降压药物最好具有负变力性作用抑制心肌收缩力及收缩速度,可减弱血流对血管壁的冲击力和撕裂力。首选β阻滞剂加硝普钠。 22、高血压伴睡眠呼吸暂停综合征 高血压患者30%伴有伴睡眠呼吸暂停。由于睡眠呼吸暂停使病人不能进入深度睡眠和快速动眼睡眠,从而中枢性持续交感神经激活,夜间血压升高呈“非勺型”的顽固性高血压。首选α和β受体阻滞剂药阿罗洛尔(阿尔马尔10—15mg/d)能减轻睡眠呼吸暂停患者的睡眠呼吸障碍。或入睡前服短、中效降压药如:依那普利、非洛地平等,或在黄昏时服用中长效的降压药物。β受体阻滞剂对REM期血压升高没有作用,不能作为睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的降压药物,而应该使用ACEI类药物。减肥大于10%是最好的非药物治疗,同时避免使用有中枢抑制作用的药物,如降压“0”号(或复降片)及可乐定等应避免使用,镇静安眠药物及饮酒也应避免。 23、肥胖伴高血压 肥胖伴高血压的特点是心输出量高、外周阻力低及血容量增加,而且多有胰岛素抵抗。宜选择脂溶性好的抗高血压药如美托洛尔、普萘洛尔、福辛普利、雷米普利等。有胰岛素抵抗者首选ACEI、AIIRA、α受体阻滞剂等,利尿剂对血脂和胰岛素敏感性均有影响故尽量不用或小剂量联用。β受体阻滞剂可降低交感神经的兴奋性,故也可以应用,钙拮抗剂很少应用,因这类药物扩张外周血管,使肥胖患者本来就很高的心输出量进一步升高。 24、应激状态高血压 对应激状态高血压(即有明显的昼夜节律者)适用于β受体阻滞剂、β受体阻滞剂α受体阻滞剂、二氢吡啶类非二氢吡啶类钙拮抗剂。对无明显昼夜节律者宜选择二氢吡啶类钙拮抗剂、ACEI及利尿剂。 25、肾实质性高血压 病因为急性、慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、糖尿病性肾病和多囊肾等。药物治疗首选ACEI类制剂或钙拮抗剂,但对于血浆肌酐水平>256umol/L者ACEI类慎用或禁用,因可导致高钾血症和加重肾功能损害。 26、嗜铬细胞瘤所致高血压 首选手术切除,对不能手术的病人,药物治疗首选酚妥拉明5~10mg静注,必要时数分钟后可以重复使用。如伴有心律失常,可加用β受体阻滞剂,但必须在酚妥拉明使用后使用,否则可加剧周围血管的收缩作用。也可使用拉贝洛尔或硝普钠。对酚苄明无效的病人,可用 α-Methylmeta-fyrasine(一种酪氨酸羟化酶抑制剂)能控制血压减轻和相关症状。 27、肾血管性高血压 首选手术或介入治疗,对单侧肾动脉狭窄者(肾素依赖型)可选用ACEI制剂,可降低狭窄侧肾血流量来适应肾功能。但对双侧严重肾动脉狭窄者,或单功能肾(自然或人工移植)所致容量依赖型有可能使肾小球滤过率进一步降低,使肾功能不全恶化,应慎用。β受体阻滞剂、CCB可有降压作用,并不明显影响肾功能。 28、原发性醛固酮增多症 是由于肾上腺皮质球状带增生或肿瘤,分泌醛固酮增多引起的综合征。腺瘤、肾上腺癌无转移则手术治疗,术前使用安体舒通治疗,待用药后血压有显著下降或恢复正常,血钾也恢复正常时再行手术;无腺瘤及主要表现为双侧肾上腺增生者,倾向于内科保守治疗,通常可用安体舒通、阿米洛利、氨本喋啶等药物治疗,赛庚啶是5-羟色胺拮抗剂,能抑制特发性醛固酮增多症患者的醛固酮分泌。但部分病人血压降低不明显,可合并使用钙拮抗剂、ACEI等降压药物和类固醇合成抑制剂。 29、皮质醇增多症 是因肾上腺束状带过度分泌糖皮质激素引起的向心性肥胖、高血压、糖耐量异常、多毛痤疮、闭经及性功能异常的临床综合征。治疗首选手术治疗,术前用螺内酯进行术前准备,使血钾恢复和降压,若不能手术,可使用抗肾上腺药物皮质类固醇合成抑制剂如赛庚啶12-24mg/d、氨基导眠能0.75-1.5g/d治疗,降低皮质醇水平从而缓解临床症状。 30、药物性高血压 常见导致高血压的药物包括非甾体类消炎药、肾上腺皮质激素、口服避孕药、口服避孕药,免疫抑制剂如环孢菌素等。环孢菌素所致高血压首选钙拮抗剂,可加用β受体阻滞剂,禁用利尿剂尤其是保钾利尿剂。 四、降压治疗须注意的事项: 1、 按照60%-90%的原则,即一般常规的降压药物有60%的可能将收缩压控制在140mmHg以下,有90%的可能将舒张压治疗到90mmHg以下,从而提示:收缩压的控制相对较为困难一些,而收缩期血压(SBP)及脉压(PP)的增加是与预后发生心脑血管事件关系最为密切的因素。PP>65mmHg的患者预后心脑血管事件的发生率显著增加。50岁以上的病人,收缩压大于等于140mmHg是比舒张压更重要的心脑血管疾病危险因素。治疗重点应放在收缩压达标上。 美国JNC7提出,如患者血压≥160/110mmHg或血压在目标值以上20/10mmHg就应联合用药,小剂量联合用药能减少副作用,增加疗效。 2、降压治疗应循序渐进,在几周的时间内逐渐使患者的血压达目标值。 3、30%--40%的高血压病人属于盐敏感性高血压,常见于老年人、糖尿病、肾衰及交感神经激活的高血压病人,首选限盐加用保钾利尿剂,其中双氢克尿塞及安体舒通疗效较好,但有糖尿病时,可考虑使用吲哒帕胺,该药还有降白蛋白尿的作用,当肌酐清除率<30%或有大量蛋白尿时则首选襻利尿剂。
心房颤动是临床最常见的心律失常之一。Framingham的研究报告提示,心房颤动人群发病率为0.5%左右,且随年龄增长其发病率增高。60岁以上的人群中,其发病率可高达6%以上。保守估计,我们大约有800万房颤患者,而且随着工业化和老龄化进程的加快,这个数字将会不断上升。虽然射频消融治疗心房颤动发展很快,但药物仍是心房颤动最主要的治疗手段,但遗憾的是,在心房颤动药物治疗方面仍存在很多误区,下面作一简要概述。误区一:治疗理念滞后 《2010年SEC房颤指南》,开创了以降低死亡率为直接治疗目标的新时代,即从根本上逆转房颤危害,达到“三降三升”:降低死亡率、住院率、脑卒中率,提高生活质量、心功能及活动耐量。在新治疗目标的驱动下,房颤治疗策略调整为抗凝治疗、控制心室率或节律治疗以及上游基质治疗。由于房颤最主要的危害是血栓栓塞,特别是脑栓塞,这是房颤病人最直接的死亡原因。由于能有效降低脑卒中发生率,进而降低死亡率,抗凝治疗一跃排在治疗总策略的第一位。另一方面,房颤抗心律失常治疗则逐渐采取宽容的态度,转向减轻症状,减少并发症为治疗主要目标,宽松地控制心率、适度地维持窦律,抗心律失常药物应用安全性重于有效性。误区二:抗凝强度不足,华法林使用低 房颤治疗过程中未根据CHA 2DS2评分进行危险分层,过度担心华法林出血风险,对于中危和高危栓塞病人,华法林使用率极低,即使使用,INR达标率很低。实际研究显示,只要谨慎调整华法林剂量(保持INR在2.0~3.0),华法林可安全用于包括90岁以上的各年龄段房颤患者,与应用阿司匹林比其轻微出血风险无明显差异,颅内出血等致命性高风险更是相对较低。误区三:不重视房颤的类型、心脏结构及有无器质性心脏病 在临床实践中, 房颤发作一般都从房性早搏开始到频繁发作房早,并有短阵房性心动过速发作,以后可发生阵发性(paroxysm) 房颤,再从阵发性房颤发展为持续性(persistent) 房颤,最终发展为永久性(permanent) 房颤,这就是常讲的房颤“三P”分类。ESC 2010 版更新指南将房颤分为五类,即首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性和永久性房颤。在治疗前要重视房颤分型,了解心脏结构,特别是有无心脏瓣膜病、左房大小,是否合并甲状腺功能亢进;切忌未全面评估前盲目进行复律或控制心室率。应该在了解患者房颤类型和发作特点的情况下以及伴随心脏情况,再采取不同干预措施。 部分医生在没了解病情,没弄清分类的情况下就盲目的复律或控制心律都是不妥的。弄清归类,依分类,发作特点的不同,采取不同的干预措施。误区四:不同病人转复和维持窦律的获益等同? 心房颤动的危害已得到共识,多数情况下,这些危害只能在房颤转复和维持窦律时才能得到最佳的控制和纠正。证实心房颤动控制心室率的治疗等于或优于转复窦律的治疗,但实际上,这中间存在着一定的误区。但AFFIRM研究亚组分析表明,维持窦律可能有更好的生活质量,但目前由于抗心律失常药物在房颤的转复和维持窦律有效性不足,以及各种不良反应,所以选择转复和维持窦律的策略时应慎重考虑:对于阵发性房颤、不伴器质性心脏病的房颤、对于年龄较轻患者的房颤,都应给予积极的治疗,应当积极用药将之转为窦律,并积极维持窦律。而房颤持续时间较长、伴有明显器质性心脏病、年龄偏高的病人,当其心脏已明显存在解剖学及电学重构时,可能转复为窦性和维持窦律的治疗都存在一定的困难,不能勉强为之。误区五:伴或不伴心衰时房颤治疗未区别对待 国内不少医生存在这样一个误区,面对阵发性房颤患者无论是否合并心衰,只要心室率偏快需要药物控制心室率时,总是首选静推西地兰,因为西地兰能明显抑制房室结的传导,使心室率明显下降;而转复和维持窦律时,大部分使用胺碘酮。但近年来,国际房颤的治疗指南中,对于不伴心衰的阵发性房颤心室率控制的药物治疗并非这样推荐。对不伴心衰的房颤存在快速心室率的药物治疗,不论其是阵发性、持续性或持久性房颤,均Ⅰ类推荐口服β受体阻滞剂或钙拮抗剂控制患者静息或活动后的心率,对伴有低血压或心室率过快需紧急治疗时可应用这些药物的静脉制剂。这类患者心室率控制的药物治疗洋地黄和胺碘酮仅为Ⅱ类推荐。其次,对于无器质性心脏病,心功能正常病人,转复房颤普罗帕酮比胺碘酮更有效。误区六:要心房内无血栓且无心功能不全均行房颤复律治疗 这种看法是不正确的。一般来讲持续性房颤如时间超过1 年,就不适于复律治疗。在临床治疗过程中,我们都有这样的体会,随着阵发性房颤发作时间的延长,其随后发作时间延长,而且频率更加速,此为房颤的“连缀现象”。研究还发现,长期房颤还可使窦房结功能受损,部分患者可发生病态窦房结综合征,如对这类病人行房颤复律治疗,可发生窦缓、窦性停搏等危及生命的心律失常。对房颤发生时间的判断是十分重要的。一般认为有下列情况之一者不宜进行房颤复律治疗: ①左房直径≥50mm;②房颤心室率慢,60次/分左右③;心功能于Ⅱ级以上;④房颤的f 波普遍导联都小;⑤有血栓及甲状腺功能亢进征象;⑥风湿性心脏瓣膜病史>半年或有风湿活动史,其他原因房颤病史>1年;⑦怀疑有病窦综合征或传导障碍者;⑧有急性感染及电解质紊乱。误区七:偶发房颤长期AAD维持窦律 对于发作不频繁的房颤患者,发作后症状可能较重,需要短时间控制病情。长期规律地服药预防其复发的必要性不大,长期口服Ⅰ类或Ⅲ类药物来控制可能一年只发作几次的房颤,得不偿失,大可以犯了再治。因而可采用房颤复发后顿服药物或静脉给药进行转复治疗。误区八:要重视药物的联合应用 药物治疗心房颤动时,应当重视药物的联合应用。AAD 组合方法较多,几乎任意两种药物间的搭配都无绝对禁忌。两类不同的AAD 联合应用时,抗心律失常的作用可叠加,且由于联用时剂量的减少,副作用发生风险也随之减少,如小剂量的洋地黄与β 受体阻滞剂联合应用时,既能提高房颤的心室率控制,又能减少单一用药剂量较大时可能发生的不良反应。此外,应用AAD 治疗房颤时,还要注意联用的其他药物的安全性。例如胺碘酮与华法林合用时,可抑制华法林的代谢,因此两者同服时,应根据INR 的测定结果,适当减少华法林剂量。同理,地高辛与胺碘酮误区九:缺乏整体观,忽略原发病 房颤是一种心律失常,而非一种独立的疾病。不同的病人可能有不同的病因,并且合并的疾病种类、心功能状况及年龄差异也很大。因此,要综合评估患者的病情,对不同的病人,治疗目的和方法也不同。任何疾病的治疗,都要注意对因和对症的兼治,才能取得更好的临床疗效,房颤的治疗也不例外。治疗房颤时不仅应当针对房颤给予治疗,同时对引发房颤的可能病因也要兼治。临床医生治疗房颤时应注意对这些病因的兼治。临床常见的房颤合并感染、离子紊乱、心衰等,不纠正这些因素,房颤很难有效控制,单纯加大AAD用量,副作用反而增大。误区十:上游基质治疗未把握 ESC2010房颤上游基质治疗写入指南,对于冠心病合并房颤,应使用他汀类药物;合并有高血压、心力衰竭房颤应使用ACEI或ARB。但若无心血管病本身的适应证,为无器质性心脏病的特发性房颤,而单为预防房颤而应用上述药物,则起不到应有的治疗作用(Ⅲ c)。在房颤的二级预防中,临床试验也并未证实上述药物并能预防房颤发作,且也不必增加无谓的经济负担。 总之,房颤的治疗要与时俱进,在紧跟指南、理解指南基础上采取个体化治疗。
这10年来,抗心律失常药物在房颤治疗中的地位备受争议。这主要由于:(1)对大多数,特别是老年病人房颤治疗的重点不再是如何恢复和维持窦性心律,而是抗血栓治疗和预防脑卒中。这一治疗观念的转变使得抗心律失常药物的使用更为谨慎;(2)导管消融技术的发展,使部分病人的房颤通过消融治疗得以恢复窦性心律,而不再依赖抗心律失常药物。尽管如此,抗心律失常药物在房颤病人中,应用仍相当普遍。根据美国最近的一项研究,在美国464家医院,从2000年—2004年,155731例住院房颤病人中,仍有69735例(44.8%)使用抗心律失常药物转复房颤或维持窦性心律【1】。如何评价抗心律失常药物在房颤治疗中的地位是我们关注的焦点。 国内对抗心律失常药物治疗房颤的评价和临床应用研究现状 2006年中华医学会心电生理与心脏起搏分会发布了房颤治疗建议,对抗心律失常药物在房颤治疗中的地位有如下评价:维持窦性心律防治房颤复发,对保护心功能,减少症状和改善生活质量有重要意义。现有抗心律失常药物预防房颤复发虽有一定效果,但副作用较多,且不降低总死亡率。采用抗心律失常药物预防房颤复发过程中,要密切注意和妥善处理其致心律失常作用;对用胺碘酮治疗的患者需注意并尽可能防止其对脏器的毒性作用。鉴于目前已有的抗心律失常药物的局限性,应加强新药研究【2】。近10年来,国内对抗心律失常药物在转复房颤和维持窦性心律方面,缺乏前瞻性随机对照研究。经检索,近10年来国内公开发表的相关文章共194篇,多为小系列临床观察性研究。宋执敬等曾报导静脉用胺碘酮转复合并心力衰竭的阵发性发颤,成功率为84%,转复后心功能改善,未转复者心室率明显下降【3】。程学萱等比较了心律平和双异丙吡胺对老年阵发性房颤维持窦性心律的疗效,心律平优于双异丙吡胺【4】。谢志泉等在回顾性研究中比较了奎尼丁与胺碘酮转复房颤的疗效。二者转复成功率相似,但奎尼丁组2例发生恶性室性心律失常,而胺碘酮组无一例发生【5】。蔡国龙观察了低剂量索他洛尔对老年房颤的疗效和安全性。其维持窦性心律的有效率为63.3%,与胺碘酮相似,无明显致心律失常作用【6】。张家利等对不伴心功能不全和急性心肌缺血及其他急性心外病症的新发房颤患者,口服负荷剂量(450mg)普罗帕酮转复房颤,4小时转复成功率为54.8%,明显高于静脉毛花苷C组(26.7%)【7】。上述研究中,大多数并非随机对照研究,且每一项研究的病例数较少,均在100例以下。但仍为我们临床应用抗心律失常药治疗房颤提供了可供借鉴的经验。 抗心律失常药物在房颤治疗中的地位和局限性 一系列临床试验证实,对慢性和阵发性房颤,心室率控制加抗血栓治疗优于节律控制的治疗策略【8】。2006年ACC/AHA/ESC发布的房颤治疗指南明确指出,无论是阵发性房颤或者慢性持续性及永久性房颤,控制心室率是首选治疗策略。当控制心室率的治疗不能缓解症状时,可考虑采用节律控制的治疗策略,包括选用抗心律失常药物或导管消融治疗【9】。对阵发性房颤或持续性房颤转复为窦性心律者,维持窦性心律,预防房颤复发的治疗主要依赖于抗心律失常药物。目前常用的药物有胺碘酮(100~400mg/d),心律平(450~900mg/d),丙吡胺(400~750mg/d)索他洛尔(160~320mg/d),多菲利特(500~1000μg/d)氟卡胺(200~300mg/d)。括号内的剂量为2006年ACC/AHA/ESC指南推荐的剂量【9】,国内一般采用较小的推荐剂量。胺碘酮维持窦性心律的效果较好,一年复发率为30~35%,心律平、索地洛尔的疗效差于胺碘酮。多菲利特是十分有效的药物,但长期应用,有少数病人可发生扭转性室性心动过速。在选择药物时应注意病人的基础心脏病和心功能状况。对无器质性心脏病的房颤患者,可选用心律平,但对冠心病,心力衰竭或左心室明显肥厚的患者,不应使用心律平,它具有致心律失常作用,其负性肌力作用也可能使心功能恶化。此时,应选择胺碘酮。由于现有抗心律失常药物固有的缺陷和问题,在维持窦性心律的治疗中应充分认识到,一般情况下,房颤并非致命性心律失常。制定治疗目标时应当切合实际,如果能达到减少房颤复发的次数,减少复发持续的时间,减轻复发时症状的严重程度,也应视为有效。在长期用药过程中,尽可能使用毒副作用小的药物,并尽可能使用较小的剂量。这一点也许更为重要。 房颤在慢性心力衰竭病人中十分常见。对这部分病人采用节律控制的策略,如电转复后用抗心律失常药物维持窦性心律仍是目前临床广泛采用的治疗方法。因为窦性心律对心功能的维持优于房颤。但是,最近的临床实验证实,采用抗心律失常药物维持窦性心律并不优于室率控制。AF—CHF实验是一项前瞻性随机多中心临床试验,比较了节律控制和室率控制两种策略对心衰合并房颤病人预后的影响【10】。该实验共入选1376例病人,左室射血分数≤35%,有心衰症状伴房颤。一级终点是心血管疾病导致的死亡。随访37个月,在节律控制组,死于心血管疾病者为27%,室率控制组为25%,P=0.59,对于二级终点,如全因死亡,脑卒中,心衰恶化等,两组也无区别。在这个试验中抗心律失常药物允许选用胺碘酮,索他洛尔和多菲利特,大多数病人使用胺碘酮。药物维持窦性心律有效率较低,有58%的病人在随访中房颤复发。并且不良反应较多,在随访36个月时,试验开始使用胺碘酮的病人仅有10%仍在使用,有21%的病人转换为室率控制的治疗方式。这个结果充分显示了抗心律失常药物在房颤治疗中的局限性。决奈达隆(dronedarone)是新进推出的Ⅲ类抗心律失常药物,与胺碘酮一样,具有多个离子通道阻滞作用,但不含碘。在最近的一项中重度心衰病人抗心律失常治疗试验(ANDROMEDA试验)中,选用决奈达隆与安慰剂对照。共入选病人627例,其中近40%合并房颤或心房扑动。在随访2个月中,决奈达隆组死亡25例(8.1%),安慰组死亡12例(3.8%),P=0.03。药物治疗组死亡增加的原因是由于心衰恶化。因此该试验被迫提前终止【11】。在心衰病人,房颤是预后不良的标志,而病人的主要问题是心功能不全,交感神经及肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活,炎症反应等。而房颤本身对预后的影响很小。因此,血管紧张素转换酶抑制剂,β-阻滞剂及他汀类等非抗心律失常药物对改善预后和预防房颤复发具有重要的意义【12】。 需要说明的是,这些临床试验并不说明房颤与窦性心律无区别,窦性心律不比房颤好。这些临床试验的结果只是说明,采用现有抗心律失常药物维持窦性心律疗效差,副作用大,并不优于室率控制的治疗策略,采用导管消融治疗房颤而不依赖抗心律失常药物维持窦性心律是否优于室率控制,尚须等待临床试验结果来证实。在今年6月法国尼斯电生理会议上,英国著名电生理学家Camm与美国医生Natale就能否将导管消融作为房颤的一线治疗进行了辩论。在现阶段,根据指南,对有症状的房颤病人,不管是否合并心衰,首先应选择控制心室率加抗血栓治疗,如果症状仍持续存在,才考虑选用节律控制治疗,包括抗心律失常药物或者导管消融。 房颤病人的全面评估和综合治疗 房颤是一种心律失常,而非一种独立的疾病。不同的病人可能有不同的病因,并且合并的疾病种类、心功能状况及年龄差异也很大。因此,对不同的病人,治疗目的和方法也不同。治疗前的综合评估包括:(1)详细询问病史,确定房颤的类型,发作的频繁程度,每次发作持续时间,发作时症状,诱发因素发作和终止方式等;(2)仔细的体格检查和实验室检查,包括心电图、X线胸片,超声心动图,血常规,血生化检查,甲状腺功能检查等,以确定患者是否患有器质性心脏病或其他器官、系统的疾病。对某些病人,还需要进行24小时动态心电图,运动试验,经食道超声心动图,电生理检查等。(3)通过上述检查确定基础疾病和诱发房颤的因素。例如,积极治疗基础疾病,如甲状腺功能亢进,心瓣膜病,冠心病、高血压、心衰,纠正慢性阻塞性肺病的低氧血症等,都有助于房颤的治疗和预防。高血压病人中约有14%合并房颤,近年来不少临床研究结果显示,在高血压病人中使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可减少新发生的房颤,与抗心律失常药合用,可增强预防房颤复发的效果,这可能与这二类药物对心房组织重构的有益作用有关【12】【13】。在慢性心衰患者中,15~30%合并房颤,β-受体阻滞剂可减少阵发性房颤的发作次数【14】。在一项包括56308例心衰和高血压患者的汇总分析中发现,ACEI和ARB可降低房颤发生的相对风险28%(P=0.0002),这二类药降低房颤风险的效果相当,ACEI为28%(P=0.01),ARB为29%(P=0.00002)。在慢性心衰患者,这二类药降低房颤相对风险的作用最为突出(降低44%,P=0.007),这可能与改善心功能和左心室重构,逆转和阻止左心室肥厚进展有关【13】。在冠心病患者,他汀类药物可降低房颤的发生率。一项汇总分析,选择了6项研究共3557例病人,包括急性冠状病动脉综合征和心脏外科手术病人。结果显示他汀类药物,使房颤发生的风险下降61%(P=0.02)。他汀类药物的这种作用降与其固有的调脂作用有关,还可能与其调脂外的作用,如抗炎、改善内皮功能等作用有关【15】。上述有关基础疾病的治疗虽然并非针对房颤本身,但对房颤的一级预防和二级预防都十分重要。 抗房颤新药的研究 理想的抗房颤药物具有以下特征:(1)选择性作用于心房肌Ikur通道。Ito和Ikur是心房肌的主要钾通道,而心室肌无Ikur通道。因此,选择性作用于Ikur通道的药物对心室肌无作用。不会产生如扭转性室性心动过速这类致心律失常副作用;(2)对心房肌组织重构具有有益作用;(3)无明显器官毒副作用。AVE-180是一种新的Ikur阻滞剂。动物实验发现,其转复房颤的作用强于多菲利特和伊布利特。它无延长QT的作用,目前已进入临床研究。RSD1235是用于转复房颤的一种新药,它具有钾通道和钠通道阻滞作用。对Ikur的阻滞作用明显大于对Ito和Ikr的作用。它的钠通道阻滞作用具有频率和电压依赖特性。当心率加快时,钠通道阻滞作用加强。目前正在研究的针对房颤的抗心律失常药还有AZD7009,tedisamil,tertiapin等。改善缝隙连接传导的药物,如hexapeptide和rotigaptide在动物实验中可减少起搏诱发的房颤【16】。
由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力,血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活,是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反应,但过度的反应所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集,从而显著减少临床血栓事件。阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估,抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示,阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。 1阿司匹林的作用机制 细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A,使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在(COX)的作用下转变成前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)。在体内有两种同工酶:COX-1与COX-2,两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。COX-1是结构酶,正常生理情况下即存在,主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX-2是诱导酶,在炎性细胞因子的刺激下大量生成,主要存在于炎症部位,促使炎性前列腺素类物质的合成,可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2(TXA2)合成酶,可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2,有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素(PGI2)合成酶,能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2,它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂,能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。 阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合,导致COX永久失活,血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶,血小板的COX一旦失活就不能重新生成,因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的,直到血小板重新生成。血小板的寿命约7~10天,每天约有10%的血小板重新生成,每天1次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。内皮细胞是有核细胞,失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成,而对内皮细胞具有抗栓活性的PGI2影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用。 2 阿司匹林的药物代谢动力学 非肠溶阿司匹林在胃和小肠上段快速吸收,吸收后30~40分钟达血浆峰浓度,1小时后对血小板功能有明显的抑制作用。相反,肠溶阿司匹林在给药3~4小时后血浆浓度达峰。如果是肠溶片剂,又需快速起作用时药片须嚼服。阿司匹林的血浆半衰期是15~20分钟。虽然阿司匹林从循环中快速清除,但血小板的抑制作用持续血小板的整个生命周期。 3 阿司匹林最佳剂量 适当的阿司匹林治疗剂量一直是人们争论的问题。极小剂量的阿司匹林20~40 mg/d,就能抑制78%以上TXA2的生成。许多临床试验对不同的阿司匹林剂量,从30mg/d到3 900mg/d进行了比较,除一个试验证明3 900 mg/d大剂量的治疗效果优于975 mg/d,其他试验均未能证明血栓发生率在不同剂量之间差异有统计学意义。其中有7项研究直接对比了大剂量(500~1 500 mg)与小剂量(50~325 mg)阿司匹林的效应,结果发现血管性死亡、心肌梗死和卒中联合终点比值在大剂量组为14.1%,小剂量组为14.5%,两者之间差异无统计学意义,剂量<325 mg/d的不良反应较少,尤其是胃肠道出血少。5个小剂量阿司匹林随机试验表明,75~160 mg/d的效果类似于160~325 mg/d的效果。总之,阿司匹林作用机制的生化研究结果及评价阿司匹林抗栓作用的临床研究均发现阿司匹林缺乏明显的剂-效关系,而不良反应的发生与剂量增加有关,这些均支持选择较低剂量的阿司匹林 (75~325 mg/d),因为在该剂量组已达到对血小板COX的最大抑制,再增加剂量和增加服药次数对血小板以外有核细胞COX抑制增强,表现为为抗炎作用增强,但不良反应也增加,而抗栓作用没有明显增加。急性冠状动脉综合征患者首次可嚼服160~325 mg阿司匹林,长期维持剂量为75~100 mg。 4 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗这个词汇被用来描述许多不同的现象,包括阿司匹林不能保护个体免受血栓并发症;不能导致出血时间延长;不能减少TXA2产生;在体外血小板功能检测中不能达到预期的作用。从治疗学的角度来看,确定阿司匹林抵抗是否能被增加剂量所克服是非常重要的。但遗憾的是,没有多少直接针对此问题的研究数据。事实上有些患者虽然长期服用阿司匹林但反复发作血管事件应称为治疗失败而不是阿司匹林抵抗。治疗失败是所有药物治疗中常见的现象(如:降脂药物或抗高血压药物)。动脉血栓的形成有多重影响因素并且血小板血栓并非引起所有血管事件的全部原因,因而一种单一的预防措施仅能够预防所有血管事件的一部分(常为四分之一或三分之一)。阿司匹林抵抗的机制及相关临床问题,象以血小板聚集率的检测来定义阿司匹林抵抗一样,目前都尚未确定。没有一种检测血小板功能的方法可以作为全面反映阿司匹林在个体中抗血小板效果的指标。虽然越来越多的研究显示,对阿司匹林反应性差的患者血栓事件增加,但仅仅依靠单次的血小板聚集率的测定就判断是否为阿司匹林抵抗并改变抗栓策略,不仅缺乏循征医学证据且带有一定风险。关于阿司匹林抵抗的定义、机制及临床处理对策均需要更进一步的研究。 5 阿司匹林的抗栓作用 5.1动脉粥样硬化血栓 从表面健康的低危患者到患有急性心肌梗死或急性缺血性中风的高危患者,阿司匹林已经在所有表现为动脉粥样硬化的人群中实验过,服用的时间从短至几周,长至十几年。虽然这些实验中显示阿司匹林预防致命性和或非致命性血管事件有效,但风险和效益比在不同的临床背景下尚有一些不同。阿司匹林主要用于预防和治疗动脉粥样硬化血栓事件,动脉粥样硬化血栓风险越高的患者,服用阿司匹林的净获益就越大。随着血栓事件风险的降低,服用阿司匹林的净获益逐渐降低。但血栓事件风险低至何种水平长期服用阿司匹林不再受益却是没有完全解决的问题,2006年《美国心脏病协会/美国卒中协会卒中一级预防指南》推荐,具有心脑血管事件的中、高度风险患者(10年心血管事件风险≥6%~10%),推荐长期使用阿司匹林75~160 mg/d,预防心脑血管事件。临床判断患者10年心血管事件风险≥6%~10%的简易方法为:男性,40岁以上伴2项危险因素,50岁以上伴1项危险因素;女性,50岁以上伴2项危险因素,60岁以上伴1项危险因素。 5.2心房颤动 心房颤动是卒中的独立危险因素,单一心房颤动危险因素可使卒中发生率增高3~4倍。大量试验证实抗栓治疗可有效降低患者卒中的发生,其中华法林钠的治疗效果明显比阿司匹林有效,华法林钠可使卒中发生率降低约60%,阿司匹林使卒中发生率降低约22%。而且,在高危的心房颤动动患者中调整剂量的华法林钠治疗(调整国际标准化比值[INR]在2.0~3.0)比小剂量华法林钠(调整INR在1.2~1.5)联用阿司匹林治疗(325 mg/ d)更加有效。但使用华法林钠需定期检测抗凝强度(INR),一些患者实施起来有困难,对于一些卒中风险较低的患者可用阿司匹林替代华法林钠。 根据美国心脏病协会/美国卒中协会的推荐,心力衰竭、高血压、年龄>75岁、糖尿病、既往卒中或一过性脑缺血发作(TIA)史为心房颤动患者发生脑卒中的5种危险因素。如果没有上述任何危险因素,心房颤动患者年卒中的发生率低于1%,可单用阿司匹林(75~150 mg/d)抗栓治疗;如果有前4个危险因素中的一个,年卒中的发生率约1.5%,可选择阿司匹林或者华法林钠(INR2~3)抗栓治疗;如果有卒中或一过性脑缺血发作(TIA)史或任何两个以上危险因素,年卒中的发生率>2.5%,均应选择华法林钠(INR2~3)抗栓治疗。 5.3 深静脉血栓 肺栓塞预防试验(The Pulmonary Embolism Prevention tria)明确显示,与安慰剂相比阿司匹林可减少肺栓塞(PE)及深静脉血栓的发病率。但随后许多随机对照试验显示,与阿司匹林抗血小板治疗相比,华法林钠、低分子肝素等抗凝治疗可更有效降低静脉血栓的发生率。血小板在破损内皮黏附和聚集所形成的磷脂表面为凝血因子相互作用提供了平台,由于动脉系统的血流速度非常快,血栓的形成高度依赖血小板黏附聚集所形成的反应平台,因此抗血小板治疗对于动脉系统血栓防治非常重要。而静脉系统由于血流速度非常缓慢,血栓形成对血小板的依赖程度很低,静脉系统血栓的预防和治疗以抗凝治疗为主而抗血小板治疗的作用较小,大量临床试验也证实了这一点。因此,目前阿司匹林并不推荐用于静脉系统血栓的预防和治疗。 6.0阿司匹林不良反应 阿司匹林的不良反应主要有:出血并发症,胃肠道刺激症状,腹泻及皮疹等。阿司匹林引起的出血主要表现为胃肠道出血,与安慰剂相比其发生率绝对值增加0.12%/年(每900人服用1年阿司匹林增加1例消化道出血)。对服用阿司匹林时出现胃肠道出血的患者,出血控制后抗血小板治疗可用氯吡格雷替代阿司匹林,因为氯吡格雷胃黏膜损伤不良反应较少。但近期的两个小规模研究的结果有可能改变临床实践,对既往服用阿司匹林时出现胃肠道出血的患者,与换用氯吡格雷相比,阿司匹林加用艾美拉唑可非常显著减少胃肠道再出血的风险。阿司匹林导致的颅内出血发生率增加的绝对值更低,仅为0.03%/年,因此迄今为止单一的临床试验均未能证实小剂量阿司匹林可导致颅内出血增加,如2万人参加的HOT研究以及对4万人观察10年的女性健康研究均未发现小剂量阿司匹林可以导致颅内出血增加,只有更大规模的荟萃分析才可以证实其中细微的差别。 阿司匹林的抗栓作用在较宽的剂量范围内(30~1,300mg/d)没有剂效关系,这与阿司匹林在低剂量时血小板COX抑制已经饱和相符合。相反阿司匹林的消化道出血不良反应显示存在剂效关系,这与上消化道黏膜为有核细胞其COX活性抑制存在剂量依赖和给药间期依赖相符合。减少阿司匹林剂量不能消除风险,但可以减少风险,75 mg与150 mg相比胃肠道出血可减少30%,与300mg比可减少40%。对于既往有胃肠道出血病史或需要服用较大剂量阿司匹林的患者,加用胃黏膜保护剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂有助于减少胃肠道出血并发症。
原发性高血压 高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称之为原发性高血压,占总高血压着的95%以上;在不足5%患者中,血压升高是某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因,称为继发性高血压。原发性高血压,又称高血压病,患者除了可引起高血压本身有关的症状以外,长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官的功能衰竭。 病理 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能,最终导致这些器官功能衰竭,它是最常见的心血管疾病。我国发病人数1亿多。 尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高,相应的诊断或治疗方法也不断进步,但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。 症状体征一般表现 原发性高血压通常起病缓慢,早期常无症状,可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高,少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕 血压测量、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状,但并不一定与血压水平相关,且常在患者得知患有高血压后才注意到。体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。沉淀持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。 高血压病初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高,随后可恢复正常,以后血压升高逐渐趋于明显而持久,但一天之内白昼与夜间血压仍有明显的差异。 高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。 并发症 血压持久升高可有心、脑、肾、血管、视网膜等打靶器官损害。 (1)心 左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大,最终导致充血性心力衰竭。高血压可 高血压右心室扩大促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加,可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 (2)脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生,可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。高血压最严重的并发症是脑中风,发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍[1]。血压季度升高可发生高血压脑病,表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥,血压降低即可逆转。 (3)肾 长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿、肾功能损害,但肾衰竭并不常见。 (4)血管 除心、脑、肾、血管病变外,严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂,常可致命。 (5)视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜渗 疾病病因 原发性高血压(primary hypertension)的病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。原发性高血压的病因为各种原因(如血液粘稠度增高、精神因素导致的全身小动脉收缩等)导致的重要脏器如脑、心、肾的血供相对和 血压测量计(或)绝对不足,为了满足以上脏器尤其是肾脏的血供,从而引发血压调节机制的调节,调节性的导致血压升高。所以,并非血压调节机制失代偿,而是代偿性调节性升高。按照以上理论,以补血活血法为主要治疗原则,治疗原发性高血压能取得比较理想的效果,对于早期高血压病,基本可以治愈。 血压的调节 影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外周阻力(PR) 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加;总外周阻力则与以下因素有关:①阻力小动脉结构改变,如继发的血管壁增后,使外周阻力持续增高。②血管壁顺应性(尤其是主动脉)降低,使收缩压升高,舒张压降低。③血管的舒、缩状态。如交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素-1等物质使血管收缩,阻力升高;一氧化氮、前列环素、环激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低。此外,血液粘稠度也使阻力增加。 血压的急调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现,而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。 遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合,也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。 3、 肾素-血管紧张素系统 (RAS) 肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素,后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为月管紧张素II(AT II)。AT II可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;此外,AT II还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之维持。血压测量压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现,很多组织,例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT II受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。 引起SAS激活的主要因素有:肾灌注减低,肾小关内液钠浓度减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂及精神紧张,寒冷、直立运动等。 钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关,高钠生如可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与,即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者,才有致高血压的作用。其次,正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压,某些患者肾脏利钠作用被干扰,需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应,因此,使血压维持在高水平上。此外,某些影响钠排出的因子,例如心钠素等也可能参与高血压的形成。 钠引起高血压的机制尚不清楚,钠潴留使细胞外液容量增加,因此心排血量增加;血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高,并使血管收缩反应增强,因此外周血管阻力升高,这些均促进高血压的形成。 精神神经学说 动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经系统增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。 血管内皮功能异常 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环,心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质,前者包括前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF,Nitric Oxide,ON)等;后者包括内皮素(ET-1)、血管收缩因子(E 高血压宜食水果DCF无)、血管紧张素II等。 高血压时,NO生成减少,而ET-1增加,血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 胰岛素抵抗 据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚,但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关:①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。 其他 流行病学调查提示,以下激素也可能与高血压的发生有关:肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。 诊断检查诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明,人群中血压水平呈连续性分布,正常血压和高血压的划分并无明确界线,高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平,可进一步分为高血压第1、2、3级。 以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人,对于儿童,目前尚无公认的高血压诊断标准,但通常低于成人高血压诊断的水平。 上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据,偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压,必须重复和进一步观察。 实验室检查 (1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选择治疗药物之目的,必需进行下列实验室检查:血、尿常规,肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常,后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常,肾功能减退,胸部X线可见主动脉弓迂延长、左室增大,心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低,亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为,上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解,目前采用Keith-Wagener眼底分级法,其分别标准如下:I级,视网膜动脉变细、反光增强;II级,视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III级,上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出;IV级,上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅I、II级变化。 (2)动态血压监测(ABPM) 与通常血压测量不同,动态血压监测是由仪器自动定时测量血压,可每隔15-30分钟自动测压(时间间隔可调节),连续24小时或更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度,能较敏感、客观地反映实际血压水平。 正常人血压呈明显的昼夜波动,动态血压曲线呈双峰一谷,即夜间血压最低,清晨起床活动后血压迅速升高,在上午6-10时及下午4-8时各有一高峰,继之缓慢下降中、轻度高血压患者昼夜波动曲线与正常类似,但血压水平较高。早晨血压升高可伴游有关血儿茶酚胺浓度升高,血小板聚集增加及纤溶活性增高等变化,可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。 血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有较密切的关系,即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压昼夜节律可消失。 目前尚无统一的动态血压正常值,但可参照采用以下正常上限标准:24小时平均血压值<130/80mmHg,白昼均值<135/85mmHg,夜间<125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低>10%,如降低不及10%,可认为血压昼夜节律消失。 高血压危险分层 动态血压检测可用于:诊断“白大衣性高血压,即在诊所内血压升高,而诊所外血压正常;判断高血压的严重程度,了解其血压变异性和血压昼夜节律;指导降压治疗和评价降压药物疗效;诊断发作性高血压或低血压。 高血压是脑卒中和冠心病的独立危险因素,其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。为指导治疗和判断预后,根据影响预后的因素(血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况),对高血压患者做出危险性分层,详见下表: 血压( mmHg ) 其他危险因素及病史 1 级 SBP 140~159 或DBP 90~992 级 SBP 160~179 或 DBP 100~1093 级SBP ≥ 180 或DBP ≥ 110无其他危险因素 低危中危高危1~2 个危险因素 中危中危极高危≥ 3 个危险因素或靶器官损害或糖尿病 高危高危极高危有并发症 极高危极高危极高危 低危、中危、高危、极高危分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<15%、15%~20%、20%~30%和>30%。无危险低、中、高;中、中、高、高、全极高 1.用于危险性分层的心血管危险因素包括:①收缩压和舒张压的水平(1~3级);②年龄:男性>55岁,女性>65岁;③吸烟;④总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl);⑤糖尿病;⑥早发心血管疾病家族史(发病年龄男<55岁,女<65岁)。 2.靶器官损害的临床情况包括:①左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线)。②蛋白尿和(或)血肌酐水平轻度升高(106~177μmol/L或1.2~2.0mg/dl)。③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块(颈、髂、股或主动脉)。④视网膜普遍或灶性动脉狭窄。 治疗方案 原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内,可使脑卒中、心力衰竭发生率和病死率降低,使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示,经降压治疗可能使冠心病病死率降低。因此,对原发性高血压治疗的目标应该是:降低血压,使血压降至正常范围;防止或减少新脑血管及肾脏并发症,降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。 非药物治疗 适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。 合理膳食 (1)限制钠盐摄入,首先要减少烹调用盐,每人每日食盐以不超过6g为宜。 (2)减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,多吃素菜和水果,摄入足量的钾、镁、钙。 (3)限制饮酒 酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关,高血压患者应戒酒或严格限制。 减轻体重 体重增高与高血压密切相关,高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入,加强体育活动等方法达到。 运动 运动不仅可使收缩压和舒张压下降(约6-7mmHg),且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动有利减轻体重每周3-5次,每次持续20-60分钟。 气功及其他生物行为方法 气功是我国传统的保健方法,通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量,并可使脑卒中发生率降低。 其他 保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。 降压药物治疗 近年来,抗高血压药物发展迅速,根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素II受体阻滞剂。 利尿剂 使细胞外液容量减低、心排血量降低,并通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和,服药2-3周后作用达高峰,适用于轻、中度高血压,尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。可单独用,并更适宜与其他类降压药合用。 有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍,但长期应用刻印其血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高,糖尿病及高脂血症患者宜慎用,痛风患者慎用;保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACE抑制剂合用,肾功能不全者禁用;袢利尿剂利尿迅速,肾功能不全时应用较多,但过度作用可致低血钾、低血压。另有制剂吲达帕胺,同时具有利尿及血管扩张作用,能有效劲敌血管扩张作用,能有效降压而减少引起血钾。 β受体阻滞剂 降压机制尚未完全明了。血管β受体阻滞剂可使α受体作用相对增强,周围血管阻力增加,不利于降压,但β受体阻滞后可使心排血量降低、抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少从而使血压降低。 β受体阻滞剂降压作用缓慢,1-2周内起作用,适用于轻、中度高血压,尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。常用制剂不下十余种。 β受体阻滞剂心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制,可引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及重气管痉挛。因此对下列疾病不宜用,如充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用,因可诱发心绞痛;由于抑制心肌收缩力,也不宜与维拉帕米等合用。 钙通道阻滞剂 (CCB) 由一大组不同类型化学结构的药物所组成,其共同特点是阻滞钙离子L型通道,抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流,从而使血管平滑肌松弛、心肌收缩力降低,使血压下降。 CCB有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物。前两组药物除抑制血管平滑肌外,兵役制心肌收缩及自律性和传导性,因此不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二氢吡啶(如硝苯地平)类近年来发展迅速,其作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主,因此对心肌社所性、自律性及传导性的抑制少,但由于血管扩张,引起社交感神经兴奋、可引起心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿等上述副作用主要见于短作用制剂,其交感激活作用对冠心病事件的预防不利,因此不宜作用长期治疗药物应用。近年来二氢吡嘧类缓释、控释或长效制剂不断问世,使上述副作用显著减少,可用于长期治疗。 钙通道阻滞剂降压迅速,作用稳定为其特点,可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。 血管紧张素转换酶抑制剂 是近年来进展最为迅速的一类药物。降压作用是通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少,同时抑制激肽酶使环激肽降解减少,两者均有利于血管扩张,使血压降低。ACE抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用,对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。最常见的不良反应是干咳,可发生于10%-20%患者中,停用后即可消失。引起干咳原因可能与体内缓激肽增多有关。 血紧张素II受体阻滞剂 通过对血管紧张素II受体的阻滞,可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。适应证与ACE抑制剂相同,但不引起咳嗽反应为其特点。血管紧张素II受体阻滞剂降压作用平稳,可与大多数降压药物合用(包括ACE抑制剂)。 α受体阻滞剂 分为选择性及非选择性类如酚妥拉明,除用于嗜铬细胞瘤外,一般不用于治疗高血压。选择性α1受体阻滞剂通过对突触后α1社体阻滞剂,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用,使血管扩张、血压下降。本类药物降压作用明确,对血糖、血脂代谢无副作用为其优点,但可能出现体位性低血压耐药性,使应用受到限制。 其他 包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴;周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平;直接血管扩张剂如肼屈嗪(肼苯达嗪)、米诺地尔(长压定)等。上述药物层多年用于临床并有一定的降压疗效,但因其副作用较多且缺乏心脏、代谢保护,因此不适宜于沉淀服用。 我国不少中草药复方制剂其降压作用温和,价格低廉受到患者的欢迎,作为基本意料之需要仍在一定范围内广泛使用,但有关药理、代谢及靶器官保护等作用尚缺乏深入研究,且有一定的副作用,因此未推荐为一线用药。 中药泡剂治疗 原发性高血压病为中老年常见病,又是严重危害中老年健康的疾病,利用药浴器进行经穴刺激并药物外用治疗原发性高血压病32例,取得较为满意的疗效,现报道如下。本组32例病人,男20例,女12例,年龄36~80岁,平均56.5岁;病程1~30年。按照高血压分期,I期高血压14例(其中6例未服降压药),II期高血压18例,治疗前血压(165~220)/(95~120)mmHg,平均183/108mmHg。服降压药者26例均服用心痛定。32例患者伴有头部症状者30例,伴心脏症状如胸闷心慌气短等患者18例,伴有肾脏症状者6例(夜尿频或查BUN、Crl项异常者)。 药物组成:荷叶30g,铯藤30g,夏枯草50g,野蒺藜100g,络石藤50g,罗布麻叶60g,赤芍30g,防已30g,玄参50g,苦参80g,地骨皮30g,透骨草100g,生山甲50g,其中生山甲、透骨草醇提。每120~150g药取汁500~600ml,加水4000ml,双下肢浸入此药液,夏季1剂可使用3次,冬季1剂可用4~5次。 降压药物的选择和应用用药选择 反能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择,包括不引起明显副作用,不影响生活质量等。上述六类主要降压药物中: (1)合并有心力衰竭者,宜选择ACE抑制剂、利尿剂。 (2)老年人收缩期高血压者,宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 (3)合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者(非肾血管性),可选用ACE抑制剂。 (4)心肌梗死后的患者,可选择无内在拟交感作用的β受体阻滞剂或ACE抑制剂(尤其伴收缩功能不全者)。对稳定型心绞痛患者也可选用计通道阻滞剂量。 (5)对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂,不宜用β受体阻滞剂利尿剂量 (6)伴妊娠者,不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂,可选用甲基多巴西 (7)对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂;通风患者不宜用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 在降压治疗过程中应遵循4项原则: (1)开始治疗时,使用小剂量药物以减少不良反应。 (2)合理的药物联合,以达到最大的降压效果。 (3)尽可能使用长效降压药,以提高治疗依从性和减轻血压波动。 (4)要求白昼及夜间稳定降压,可用动态血压方法监测。 降压目标及应用分子 由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系,因此,有效的治疗必须使血压降至正常范围,即降落道路140/90mmHg以下,老年人也以此为标准。对于中青年患者(<60岁),高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者,治疗应使血压降至130/85mmHg以下。 原发性高血压诊断一旦确立,头长需要终身治疗(包括非药物治疗)。经过降压药物治疗后,血压得到满意控制,可以逐渐减少降压药的剂量,但一般仍需长期用药,中止治疗后高血压仍将复发。 此外,长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征,即出现血压迅速升高,交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等;合并冠心病者,可出现心肌缺血发作及严重心律失常。 (1)对于轻、中高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始,2-3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药,必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。较好的联合用要药方法有:利尿剂与β受体阻滞剂,利尿剂与ACE抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂,钙通道阻滞剂(二氢吡啶类)与β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂与ACE抑制剂,α与β受体阻滞剂。联合用药可减少每种用药剂量,减少副作用而降压作用增强。 (2)要求在白昼及夜间稳定降压,铺用动态血压方法监测。 (3)尽可能用每日1片的长效制剂,便于长期治疗且可减少血压波动。 高血压急症的治疗 高血压急症时必需迅速使血压下降,以静脉给药最为适宜,以便随时改变药物所要使用的剂量。常用治疗方法如下: 硝普钠 直接扩张动脉和静脉,使血压迅速降低。开始以每分钟10μg静滴,密切观察血压,需隔5-10分钟内即消失。该药溶液对光敏感,每次应用前需临时配制,滴注瓶需用银箔或黑布包裹。硝普钠在体内代谢后产生氰化物,大剂量或长时间应用可能发生硫氰酸中毒。 硝酸甘油 以扩张静脉为主,较大剂量时也使动脉扩张。静脉滴注可使血压较快下降,剂量为5-10μg/min开始,然后每5-10分钟增加5-10μg/min至20-50μg/min。硝酸甘油药后数分钟作用即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等。 尼卡地平 二氢吡啶类钙通道阻滞剂,用于高血压急震治疗剂量为:静脉滴注从0.5μg/(kg.min)开始,密切观察血压,逐步增加剂量,可用至6μg/(kg.min)。副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等。 乌拉地尔 α1受体阻滞剂,用于高血压危象剂量为10-50mg静脉注射(通常用25mg),如血压无明显降低,可重复注射,然后予50-100mg于100ml液体中静脉滴注维持,速度为0.4-2mg/min,根据血压调节滴速。 疾病预防 原发性高血压的确切病因尚不明确,因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确,如精神因素、钠摄入量、肥胖等,可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防也十分重要。可以结合社区医疗保健网,在社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导的高血压防治,如提倡减轻体重、减少食盐摄入、控制饮酒及社辆运动等健康生活方式;提高人民大众对高血压及其后果的认识,做到及早发现和有效治疗,提高对高血压的知晓率、治疗率、控制率。同时积极开展大规模人群普查,对高血压患病人群的长期监测、随访,掌握流行病学的动态变化等对本病的预防也具有十分重要意义。 疾病提示 【高血压患者人群】 1、胖子容易患高血压 人体肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使体重增加,血容量也增加,使心脏负担加大和血管阻力增加,故此易发生高血压。 2、喜欢吃咸的人容易得高血压 食盐含有钠,吃咸多,摄入的钠就多,钠把身体内的水分牵制住,使血的容量增大,从而造成高血压。 3、饮酒多的人容易得高血压 喝白酒每天超过二两,久而久之造成酒精在体内损害动脉血管使动脉硬化,血压升高,如果同时又吸烟则加重血压的升高。 4、精神长期紧张和性子急的人容易得高血压 长期给不良刺激,如精神紧张、情绪激动、焦虑过度、噪音等,加上体内生理调节不平衡,大脑皮层高级神经功能失调,易发生高血压。 5、有高血压家族史的人易患高血压 高血压遗传因素约占30%。有不良嗜好和不良的刺激,常容易发生高血压。但如果养成良好的生活习惯,如少吃盐、不吸烟、不饮酒、不肥胖,同样可以不得高血压。 【高血压患者服药须知】 1、坚持每天用药,即使病情好转,仍应服维持量。睡前不要服降压药,防止入睡血压下降,脑血量减少,速度减慢,容易形成脑血栓。 2、服用降压药期间,慎用或禁忌麻黄素、止咳定喘丸、川贝精片等药物。人参含有抑制体内脂肪分解物质,有高血压的人应慎用。 【高血压患者生活注意】 1、切忌大便干燥,高血压病人用力解大便,容易发生脑出血、心绞痛。 2、多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纤维素多的蔬菜,以保持大便通畅。 3、洗澡不要用热水或冷水,以减少血压骤然变化,以洗温水适宜。 4、性生活适度,青壮年患者应尽量控制或减少,老年患者应避免,以防发生意外。 【高血压患者养生指南】 1、调畅情志:保持轻松愉快的情绪,避免过度紧张。在工作1小时后最好能休息5~10分钟,可做操、散步等调节自己的神经。心情郁怒时,要转移一下注意力,通过轻松愉快的方式来松弛自己的情绪。忌情绪激动、暴怒,防止发生脑溢血。 2、饮食有节:应节制日常饮食,少吃脂肪、甜食、盐。饮食以清淡为主,多食蔬菜水果。忌暴饮暴食,食盐摄入量每日不超过5克;肥胖者应控制食量及热量,减轻体重。要保持良好的睡眠状态,睡前用温水浸泡脚,避免看小说,看紧张恐怖的电影电视。保持大小便通畅。性生活使人处于高度兴奋状态,神经血管紧张,应节制性欲。 3、戒烟少酒:烟碱(尼古丁)可收缩微细血管,使心跳加快,血压升高;少量喝酒可使微循环扩张,增加血管弹性,有一定好处。提倡戒烟少酒。大量喝酒及喝烈性酒则肯定是有害无益的。 4、劳逸结合:如从事高度紧张的工作,要掌握好对自己情绪的调节,注意劳逸结合,争取多休息,避免有害的慢性刺激(如噪音)的影响。重体力劳动、剧烈运动是不适宜的。负重、长跑、搬运重物应予禁止。但轻体力劳动是可以的,长期卧床并无好处。 5、坚持锻炼:应坚持打太极拳,练气功,每日早晚各一次,可改善血液循环,减少外周阻力而使血压降低。 6、坚持服药:对中、晚期高血压病,坚持服药治疗是十分重要的。如一种药物产生耐药性而失效时,应及时更换其他药物。不遵医嘱,随意停药,会使血压急剧升高而发生危险。平时应经常测量血压。 原发性高血压的护理护理诊断/问题 [2] 1.疼痛——与高血压脑血管痉挛有关。 2.活动无耐力——与并发心力衰竭有关。 3.有受伤的危险——与头晕和视力模糊有关。 4.执行治疗方案无效——与缺乏相应知识和治疗的复杂性、长期性有关。 5.合作性问题潜在并发症:心力衰竭、脑血管意外、肾功能衰竭。 护理措施 (一)促进身心休息,提高机体活动能力 轻度高血压可通过调整生活节奏、良好的休息和充足的睡眠而恢复正常。故高血压初期可不限制一般的体力活动,避免重体力活动,保证足够的睡眠。血压较高、症状较多或有并发症的患者应卧床休息,避免体力和脑力的过度兴奋。 (二)并发症的护理 1.高血压脑血管意外的处理半卧位:避免活动、安定情绪、遵医嘱给予镇静剂、开放静脉 通路:血压高时首选硝普钠静点治疗。 2.发生心力衰竭时处理吸氧,4~6L/min,急性肺水肿时乙醇湿化吸氧,6~8L/min. (三)用药注意事项 药物一般从小剂量开始,可联合数种药物,以增强疗效,减少医 学教育网原创副作用,应遵医嘱调整剂量,不得自行增减和撤换药物,一般患者需长期服药;降压不宜过快过低,因可减少组织血液供应,尤其老年人,可因血压过低而影响脑部供血;某些降压药物可造成体位性低血压,应指导患者在改变体位时要动作缓慢;当出现头晕、眼花、恶心、眩晕时,应立即平卧,以增加回心血量,改善脑部血液供应。 健康教育 (一)限制钠摄入 <6g/d.可减少水钠潴留,减轻心脏负荷,降低外周阻力,达到降低血压,改善心功能的目的。 (二)减轻体重 血压与体重指数(BMI=体重(kg)/身高(m2))呈相关,特别是向心性肥胖,可使血容量增加,内分泌失调,是医学教 育网原创高血压的重要危险因素,应限制患者每日摄人总热量,以达到控制和减轻体重的目的。 (三)运动 运动时(如跑步、行走、游泳)收缩压升高,伴心搏出量和心率的增高,但舒张压不升高,一段时间后,静息血压下降,心搏出量和心率增加的幅度下降。 (四)坚持合理服药 忌饮酒,可用镇静剂、因人而异确定服药时间、提供药物说明书,注意药物不良反应,并教会患者自己观察用药后的反应。 (五)避免诱因 情绪激动、精神紧张、身心过劳、精神创伤等可使交感神经兴奋,血压上升,故应指导患者自己控制情绪调整生活节奏。寒冷的刺激可使血管收缩,血压升高,冬天外出时注意保暖,室温不宜过低。保持大便通畅,避免剧烈运动和用力咳嗽,以防医学教育网原 创回心血量骤增而发生脑血管意外。生活环境应安静,避免噪音刺激和引起精神过度兴奋的活动。 (六)需要注意的安全事项 避免突然改变体位,不用过热的水洗澡和蒸汽浴,禁止长时间站立。 (七)教病人自测血压 每日定时、定位测量血压,定期复查,病情变化时立即就医。 (八)需要就医的症状 胸痛、水肿、鼻出血、血压突然升高、心悸、剧烈头痛、视物模糊、恶心呕吐、肢体麻木、偏瘫、嗜睡、昏迷等 原发性高血压患者茶疗法 高血压是中老年人一种常见病,患者除了应坚持药物治疗外,经常用中药泡茶饮用也能起到很好的辅助治疗作用。 高血压指收缩压或扩张压增高,超过正常水平。动脉硬化不但导致冠心病,与高血压关系也十分密切。降压、即降低血压。茶叶中的茶多酚、维生素C和维生素P等都是防治高血压的有效成分。尤其茶多酚发病毛细血管的功能及儿茶素类化全物和茶黄素对血管紧张素I转化的活性明显抑制作用等,都能直接降低血压。可以预防高血压的茶叶有:普洱茶,红茶等。 1、苦荞茶:苦荞茶所含芦丁可软化血管,具有降血脂、降血糖、降血压,减肥败毒、清理人体垃圾、激活胰岛素分泌等功效。同时具有神奇的养肝、护肝和解酒功能。 2、三七花: 田七花即为三七花。质脆易碎,气微,味甘微苦,降血脂、降血压、抗癌,提高心肌供氧能力,增强机体免疫功能。三七花的功效突出,在高血压群体中广为使用,直接泡水喝。 3、菊花茶: 所有的菊花应为甘菊,其味不苦,尤以苏杭一带所生的大白菊或小白菊最佳,每次用3克左右泡茶饮用,每日3次。 4、嘉德牛蒡茶:辅助降压原理---牛蒡根中的膳食纤维具有吸附钠的作用,并随粪便排出体外,使体内钠的含量降低;牛蒡根中钙的含量是根茎蔬菜中最高的,钙具有把钠道入尿液并排出体外的作用;牛蒡根中所含的牛蒡甙能使血管扩张,达至血压下降的效果。饮用方法:每天5-8克。不与其它茶混饮。泡发的茶片最后食掉最佳。 5、山楂茶: 山楂所含的成份可以助消化、扩张血管、降低血糖、降低血压。同时经常饮用山楂茶,对于治疗高血压具有明显的辅助疗效。其饮用方法为,每天数次用鲜嫩山楂果1—2枚泡茶饮用。 6、荷叶茶: 中医实践表明,荷叶的浸剂和煎剂具有扩张血管、清热解暑及降血压之效。同时,荷叶还是减脂去肥之良药。治疗高血压的饮用方法是:用鲜荷叶半张洗净切碎,加适量的水,煮沸放凉后代茶饮用。 7、槐花茶: 将槐树生长的花蕾摘下晾干后,用开水浸泡后当茶饮用,每天饮用数次,对高血压患者具有独特的治疗效果。同时,槐花还有收缩血管、止血等功效。 8、首乌茶: 首乌具有降血脂,减少血栓形成之功效。血脂增高者,常饮首乌茶疗效十分明显。其制作方法为取制首乌20—30克,加水煎煮30分钟后,待温凉后当茶饮用,每天一剂。 9、葛根茶: 葛根具有改善脑部血液循环之效,对因高血压引起的头痛、眩晕、耳鸣及腰酸腿痛等症状有较好的缓解功效。经常饮用葛根茶对治疗高血压具有明显的疗效,其制作方法为将葛根洗净切成薄片,每天30克,加水煮沸后当茶饮用。 10、莲子心茶: 所谓莲子心是指莲子中间青绿色的胚芽,其味极苦,但却具有极好的降压去脂之效。用莲心12克,开水冲泡后代茶饮用,每天早晚各饮一次,除了能降低血压外,还有清热、安神、强心之特效。 11、决明子茶: 中药决明子具有降血压、降血脂、清肝明目等功效。经常饮用决明子茶有治疗高血压之特效。每天数次用15—20克决明子泡水代茶饮用,不啻为治疗高血压、头晕目眩、视物不清之妙品。 12、桑寄生茶: 中草药桑寄生为补肾补血要剂。中医临床表明,用桑寄生煎汤代茶,对治疗高血压具有明显的辅助疗效。桑寄生茶的制作方法是,取桑寄生干品15克,煎煮15分钟后饮用,每天早晚各一次。 13、杜仲茶:杜仲茶具有双向调节血压的作用,可降低高血压病人血压,预防正常人血压升高,改善高血压病人头晕失眠症状。被哈佛大学教授胡秀英誉为世界上最高质量的天然降压药物。 14、松针茶: 15、路丁茶:国家专利,政府保密秘方茶品:路丁茶可提高人体免疫力,完全降血压。全世界唯一一家完全降高血压的茶品,同时路丁茶从药用价值与营养元素上造福人类。山西路丁茶是国人的骄傲。 16、活脑养生茶:配方由孔子弟子-漆雕开传于后代,此茶对历来对“三高病症、调理肠胃”有着良好的养护作用,近来其后人在原配方上整理挖掘,经过几年患者饮用效果证实饮用此茶可根本上摆脱药品降压的依赖性和困扰。2004年知识产权局批准为国家发明专利(专利名称:一种能降低血压的药茶及制备方法)。 原发性高血压是由什么原因引起的发病原因 血压升高与多种因素有关,主要包括以下因素: 1.性别和年龄 世界上绝大多数地区,高血压患病率男性高于女性,尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性,可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女,平均血压随年龄增长而增高,其中收缩压增高比舒张压更明显。 2.职业 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高,城市居民较农村居民患病率高,且发病年龄早,其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。 3.饮食与血压 业已证实,摄入过多钠盐,大量饮酒,长期喝浓咖啡,膳食中缺少钙,饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可促使血压增高。相反,饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白,则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低,而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见,饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。 4.吸烟 吸烟不仅对呼吸系统有不良影响,也是导致冠心病的危险因子,并可使血压升高,烟草中烟碱和微量元素镉含量较高,吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。 5.肥胖和超体量 肥胖者高血压患病率是体重正常者的2~6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在,而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压,对控制糖尿病和冠心病均有裨益。 6.遗传 高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高,尤其是单卵双生者;父母均患高血压者,其子女患高血压概率高达45%。相反,双亲血压均正常者,其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。 7.地区差异 不同地区人群血压水平不尽相同,我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高,高血压的患病率也相应增高,其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异,除上述因素外,还可能与遗传因素有关。 8.精神心理因素 精神紧张,不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。 发病机制 原发性高血压的发病机制复杂,迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。 1.发病机制 (1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。 (2)肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此,肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。 肾近球细胞能合成和排泄肾素,肾素对血压有明显调节作用,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质,如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA,PGE等,它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少,以及两者比例失调,均可影响血压水平。 (3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):本系统由一系列激素及相应的酶所组成,RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌,它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ极少生物活性,必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ),但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%~50%,其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质,能使小动脉平滑肌直接收缩,也可通过脑和自主神经系统间接加压,并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮,后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下,肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中,相互反馈和制约。病理情况下,RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实,不同组织内(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS排泌异常,在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化,使血管壁增厚,血管阻力增高,左心室肥厚和顺应性降低,以及血压持续升高方面具有更重要的作用。 (4)细胞膜离子转运异常:通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究,已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制,使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加,同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性,使细胞内钙离子增加,加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联,使血管收缩或痉挛,导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷,而内分泌因素可能加重这一缺陷。 (5)交感神经活性增加:交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏,可导致心率增快,心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩,外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用,表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。 (6)血管张力增高、管壁增厚:血液循环自身调节失衡,导致小动脉和小静脉张力增高,是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高,导致血管张力增高,外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常,尤其是膜对钙离子通透性增加,膜电位和膜稳定性降低,以及膜对钠离子通透性增加有关。 (7)血管扩张物质:机体内除升血压物质和系统外,尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗,以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷,缓激肽释放减少,具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少,可增加外周血管阻力,从而使血压升高。此外,体内尚存在众多扩血管和降压物质,如心房肽(心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少,均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用,一旦释放减少,相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多,也是造成血压升高的原因之一。 (8)遗传基因:实验性自发性高血压大鼠株的建立,为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径,目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病,基因的表达在很大程度上受环境因素的影响,其基因偏差原因不明。 (9)神经、精神因素:中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识,精神紧张可促进肾上腺素释放,大脑皮层兴奋与抑制失调,引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱,交感兴奋和外周血管持续性收缩,导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质,诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质(substance P)、脑啡肽,以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y),等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。 (10)受体比例异常:据报道,血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同,但 β1与 β2受体的比例相差较大。盐敏感大鼠β1受体数目下调,而β2受体数目增多,表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整。有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养,测定α2、β2受体总数,结果受体数目不增加,高血压组 β2受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明,高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异,这些差异也可能是产生高血压的原因之一。 (11)高胰岛素血症:近年来研究证实,高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括: ①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加,使体内总钠增加,导致细胞外液容量增多,机体为维持钠平衡,通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄,从而使血压升高。 ②胰岛素增强交感神经活性,交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收,提高心输出量和外周血管阻力,导致血压升高。 ③胰岛素刺激H -Na 交换活性,该过程与Ca2 离子交换有关,使细胞内Na 离子、Ca2 离子增加,由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ)和血容量扩张的敏感性,促进血压升高。 ④胰岛素可刺激血管壁增厚,血管腔变窄,使外周血管阻力增加而导致血压升高。 综上所述,高血压的发病机制极为复杂,其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。对具体患者而言,各人情况不一,上述诸因素的作用可各有所侧重,必须作全面考虑和综合分析。 2.病理 高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展,可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变,其病损程度不仅与血压高低有关,且与血压波动幅度有关,也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化,且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官,长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大,主要引起舒张功能不全,继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用,一旦释放减少,相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多,也是造成血压升高的原因之一。 (1)动脉:高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高,随着时间的推移,高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变,表现为内膜表面不光滑、不平整,继之动脉壁通透性增加,循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处,平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生,内膜变厚、结缔组织增多,于是管壁增厚、变硬、管腔变窄,甚至闭塞,可导致小动脉硬化。此外,高血压时血流的涡流增加,可加重血管内膜损伤,有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁,且可引起血管伸张,刺激平滑肌细胞内溶酶体增多,使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低,易导致动脉粥样硬化的形成,因此高血压是冠心病的重要易患因子。 (2)心脏:心脏是高血压主要靶器官之一,本病可导致心脏功能和结构的改变,长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态,可引起左心室肥厚,主要表现为左室向心性肥厚,即室壁、室间隔呈对称性肥厚,心室腔不扩大,多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者,可表现为离心性肥厚,即心室腔扩大,但室壁与室腔比例不增加。 高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关,也与各种神经激素和某些活性物质有关,以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外,目前认为内皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)、生长反应基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者,而EGr-1产物可能是第三信使。此外,容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。 左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy,LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素,它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变,引起心室肌质与量的异常,心室容量增加,心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展(self-perpetuating)的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关: ①心肌细胞肥大:与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素Ⅱ激活,以及儿茶酚胺活性增加,刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为4~5年,而正常心肌细胞可存活90~100年。因此,该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加,而心肌收缩力却增加不多,故易导致心衰和心肌寿命缩短。 ②心肌间质纤维化:系间质成纤维细胞肥大增生,间质胶原含量增加所致。血管紧张素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低,心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化,前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射,多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关,而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关,高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。 ③冠脉改变:高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚(平滑肌细胞增生)、内膜玻璃样变和内皮细胞损伤、增生,使冠脉狭窄和血流阻力增加,且可促进粥样硬化斑块形成。因此,高血压不仅可导致冠心病,也可引起小冠脉病变,最终导致左室肥大和心功能不全。 (3)肾脏:原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化,由于病情进展缓慢,因此老年患者患病率较高,它是高血压性肾脏病的病理基础,以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主,继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死,导致慢性肾功能不全,而肾脏病变又可加重高血压,形成恶性循环。 早期和轻度高血压患者肾脏体积正常,中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小,被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚、管腔变窄,入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查,在病变部位常有免疫球蛋白IgM、补体C3及β2微球蛋白沉积。此外,肾小管、肾间质和肾小球可呈继发缺血性改变。 恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害,肾脏常遭受严重损害,主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎,管腔显著变窄,甚至完全闭塞,管壁中层变薄,内皮变薄或断裂,小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性,但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害,使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化,可导致肾功能衰竭[3]
心绞痛(Angina Pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,每次发作3~5min,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性,多数病人在40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。劳累性心绞痛 劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型: 1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛(stableaninapectoris),亦称普通型心绞痛,是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同,诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同,每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变,疼痛时限相仿(3~5分钟),无长达10~20分钟或以上者,用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。 本型心绞痛发作时,病人表情焦虑,皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低,心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂,还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。 病人休息时心电图50%以上属正常,异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等,偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。 2.初发型劳累性心绞痛 简称初发型心绞痛(initial onset angina pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞,而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛,时间尚在1~2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时,有人也归入本型。 本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等,与稳定型心绞痛相同,但心绞痛发作尚在1~2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛,但也可能发展为恶化型心绞痛,甚至心肌梗塞。 3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛,亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人,在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动,进行性恶化,病人的痛阈逐步下降,于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作,故发作次数增加,疼痛程度较剧,发作的时限延长,可超过10分钟,用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置,但发作后又恢复,且不出现心肌梗塞的变化。 本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展,预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞,部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶,只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人,可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧,然后又逐渐恢复稳定。 自发性心绞痛 自发性心绞痛(angina pectoris at rest) 心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系,与劳累性心绞痛相比,疼痛持续时间一般较长,程度较重,且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型: 1.卧位型心绞痛(anginadecubitus) 亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛,其发作时间较长,症状也较重,发作与体力活动或情绪激动无明显关系,常发生在半夜,偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍,病人烦躁不安,起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显,硝酸甘油的疗效不明显,或仅能暂时缓解。 本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来,病情加重,预后甚差,可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论,可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭,以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加,心脏工作量增加,需氧增加等有关。 2.变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris) 本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似,也常在夜间发作,但发作时心电图表现不同,显示有关导联的ST段抬高,而之相对应的导联中则ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明,本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上,该支血管发生痉挛,引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人,也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛,冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关,病人迟早会发生心肌梗塞。 3.中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长,达30min到1小时以上,发作常在休息时或睡眠中发生,但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间,常是心肌梗塞的前奏。 4.梗塞后心绞痛(postinfartionangina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞,发生心肌梗塞,但心肌尚未完全坏死,一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛,随时有再发生梗塞的可能。 混合性心绞痛 混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现,由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少,同时又发生短暂的再减损所致,兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。 近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词,指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态,包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛,和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。 按劳累时发生心绞痛的情况,又可将心绞痛的严重程度分为四级:①Ⅰ级:日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动,如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级:日常活动稍受限制。一般体力活动,如常速步行1.5~2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级:日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动,如常速步行0.5~1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级:轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛,严重者休息时亦发生心绞痛。 诊断 据典型的发作特点和体征,含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病易患因素,除外其它原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者,诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊,可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测,如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变,对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。 在我国,病人心绞痛发作时的表现常不典型,因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时,需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛,病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉,因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。 (一)性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛,而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻,逐渐增剧,然后逐渐消失,很少为体位改变或深呼吸所影响。 (二)部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近,也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处,但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂,偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区,然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围,病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。 (三)时限 1~15分钟,多数3~5分钟,偶有达30分钟的(中间综合征除外),疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。 (四)诱发因素 以体力劳累为主,其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走,甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作,暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛,以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化,都可诱发。晨间痛阈低,轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高,则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感,不似心绞痛。体力活动再加情绪活动,则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。 (五)硝酸甘油的效应 舌下含有硝酸甘油片如有效,心绞痛应于1~2分钟内缓解(也有需5分钟的,要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛,硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时,还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。 鉴别诊断 (一)心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常变动。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时,作轻度活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。 (二)急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热,含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高,并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高,红细胞沉降率增快。 (三)X综合征(syndrome X) 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致,以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性,冠心病的易患因素不明显,疼痛症状不甚典型,冠状动脉造影阴性,左心室无肥厚表现,麦角新碱试验阴性,治疗反应不稳定而预后良好,则与冠心病心绞痛不同。 (四)其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛,要根据其它临床表现来进行鉴别。 (五)肋间神经痛 本病疼痛常累及1~2个肋间,但并不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故与心绞痛不同。 此外,不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。 治疗 发作时的治疗 1.休息 发作时立刻休息,一般病人在停止活动后症状即可消除。 2.药物治疗 较重的发作,可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉,降低其阻力,增加其血流量外,还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回心血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。 ⑴硝酸甘油(nitroglycerin):可用0.3~0.6mg片剂,置于舌下含化,使迅速为唾液所溶解而吸收,1~2分钟即开始起作用,约半小时后作用消失。对约92%的病人有效,其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病,也可能所含的药物已失效或未溶解,如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低,停用10天以上,可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降,因此第一次用药时,病人宜取平卧位,必要时吸氧。 ⑵二硝酸异山梨醇(isosorbidedinitrate,消心痛):可用5~10mg,舌下含化,2~5分钟见效,作用维持2~3小时。或用喷雾剂喷入口腔,每次1.25mg,1分钟见效。 ⑶亚硝酸异戊酯(anylnitrite):为极易气化的液体,盛于小安瓿内,每安瓿0.2ml,用时以手帕包裹敲碎,立即盖于鼻部吸入。作用快而短,约10~15秒内开始,几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同,其降低血压的作用更明显,宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯(octylnitrite)。 在应用上述药物的同时,可考虑用镇静药。 缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食,特别是一次进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量;减轻精神负担;保持适当的体力活动,但以不致发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作(初发型)或发作加多、加重(恶化型),或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等,疑为心肌梗塞前奏的病人,应予休息一段时间。 使用作用持久的抗心绞痛药物,以防心绞痛发作,可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂 ⑴硝酸异山梨醇:口服二硝酸异山利醇3次/d,每次5~10mg;服后半小时起作用,持续3~5小时。单硝酸异山梨醇(isosorbidemononitrate)20mg,2次/d。 ⑵四硝酸戊四醇酯(pentaerythritoltetranitrate):口服3~4次/d,每次10~30mg;服后1~1?小时起作用,持续4~5小时。 ⑶长效硝酸甘油制剂:服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放,口服后半小时起作用,持续可达8~12小时,可每8小时服1次,每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂(含5~10mg)涂或贴在胸前或上壁皮肤,作用可能维持12~24h。 2.β受体阻滞剂(β阻滞剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量,从而缓解心绞痛的发作。此外,还减低运动时血流动力的反应,使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小,从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加,这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭,但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有:①普萘洛尔(propranolol)3~4次/d,每次10mg,逐步增加剂量,用到100~200mg/d。②氧烯洛尔(oxprenolol)3次/d,每次20~40mg。③阿普洛尔(alprenolol)3次/d,每次25~50mg。④吲哚洛尔(pindolol)3次/d,每次5mg,逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔(sotalol)3次/d,每次20mg,逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔(metoprolol)50~100mg2次/d。⑦阿替洛尔(atenolol),25~75mg2次/d。⑧醋丁洛尔(acebutolol)200~400mg/d。⑨纳多洛尔(nadolol)40~80mg1次/d等。 β阻滞剂可与硝酸酯合用,但要注意:①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用,因而剂量应偏小,开始剂量尤其要注意减小,以免引起体位性血压等不良反应;②停用β阻滞剂时应逐步减量,如突然停用诱发心肌梗塞的可能;③心功能不全,支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用,限制了剂量的加大。 3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗;扩张冠状动脉,解除冠状动脉痉挛,改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;还降低血液粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。常用制剂有:①维拉帕米(verapamil)80~120mg3次/d,缓释剂240~480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平(nifedipine)10~20mg3次/d,亦可舌下含用;缓释剂30~80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓(diltiazem)30~90mg3次/d,缓释剂90~360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平(nicardipine)10~20mg3次/d,尼索地平(nisoldipine)20mg2次/d,氨氯地平(amlodipine)5~10mg1次/d,非洛地平(felodipine)5~20mg1次/d,苄普地尔(bepridil)200~400mg1次/d等。 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服,其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服,但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服,以免发生冠状动脉痉挛。 4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂,从理论上说将能增加冠状动脉的血流,改善心肌的血供,缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂,有些血管扩张剂如双嘧达莫,可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著,减少侧支循环的血流量,引起所谓“冠状动脉窃血”,增加了正常心肌的供血量,使缺血心肌的供血量反而更减少,因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有:①吗多明(molsidomine)1~2mg2~3次/d,不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮(amiodarone)100~200mg3次/d,也用于治疗快速心律失常,不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮(efloxate)30~60mg2~3次/d。④卡波罗孟(carbocromen)75~150mg3次/d。⑤奥昔非君(oxyfedrine)8~16mg3~4次/d。⑥氨茶碱100~200mg3~4次/d。⑦罂粟碱30~60mg3次/d等。 中医中药治疗 中医中药治疗根据祖国医学辨证论治采用治标和治本两法 中医认为:冠心病心绞痛属中医“胸痹”和“心痛”范畴,临床上近年来多见于中老年人,病在心,与脾和肝肾三脏有关。中医认为“人年四十,阴气自半”,肾气已虚,鼓动血脉运行之力不足,机体内已有血行迟缓,聚湿生痰,瘀而不通之势,这是本病发生的前提和基础。在临床中心绞痛发作期的治疗应从健脾化痰,活血化瘀,舒肝理气入手。特别是今年来运用活血化瘀圣药“三七”治疗心绞痛取得可以成果,经临床试验,对心绞痛、冠心病等症有效率达92%。 三七主治: 心绞痛、冠心病、冠心病合并高血压、心律不齐、高血脂、高胆固醇血症、高甘油三指症、头痛、眩晕、肺结核咯血、胃溃疡吐血、妇女子宫出血、子宫肌瘤、子宫脱垂、妇女输卵管阻塞。 三七粉治疗心绞痛用法: 将三七磨成粉(无磨粉机器可在购买处磨粉或直接购买三七粉),生粉服用,早晚各服一次,每次2—4克,温开水送服。 中药治疗心绞痛验方: [成份]北山楂野丹参金英子肉制何首乌 [方解药理]山楂能治高血脂高血压冠心病并抗癌抗衰老。金樱子有造血活血软化动脉血管的作用;丹参有扩张血管与增进冠状动脉流量的作用,可治冠心病心绞痛心肌梗塞心动过速等。何首乌能治头晕胆固醇过高等症。蜂蜜是健康的呵护神,治疗心脏病有效。 [用法用量]每次10克日服1-2次每包服用10天一月3包用蜂蜜或温开水送下。1-2个月见效。 治标,主要在疼痛期应用,以“通”为主,有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法;治本,一般在缓解期应用,以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法(常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等)和“芳香温通”法(常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等)最为常用。此外,针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。 黑芝麻可治疗心绞痛 现代科学研究表明,食用芝麻可降低胆固醇,因此,黑芝麻对心脑血管疾病具有明显的治疗效果。此外,食用芝麻还可以增强体力,有益健康。据传,古罗马的角斗士在进行肉体搏斗前1个多小时,每人都要食用0.5公斤的芝麻以增加体力。鉴此说明,芝麻可以治疗疾病,还可强身健体。 药方组成:黑芝麻、白糖各0.5公斤。 制作:用水将黑芝麻洗净后晒干,然后置于锅内用文火(小火)烤熟,后把黑芝麻倒到一个干燥洁净的大瓷碗里,用木锤把黑芝麻捣得粉碎,加入白糖搅拌均匀。装入干燥洁净的玻璃瓶中,拧紧瓶盖,置于阴凉干燥处,可长期保存食用。 注意,烤时火不宜太旺,且要不断用铲子翻动黑芝麻,炒至闻到芝麻香气即可,不要把黑芝麻烤得太过火。 服法:口服,每次3~4勺,每日3次。 疗效:病情轻者连续食用2个月就可见效。 其他治疗 低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液,250~500ml/d,静脉滴注14~30天为一疗程,作用为改善微循环的灌流,可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应,可使顽固的心绞痛得到改善,但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供,也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者,治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。 外科手术治疗 主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术,取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料,一端吻合在主动脉,另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合,引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。 本手术主要适应于:①左冠状动脉主干病变狭窄>50%;②左前降支和回旋支近端狭窄≥70%;③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数<50%;④稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳,影响工作和生活;⑤不稳定型心绞痛或非Q波性心肌梗死内科治疗效果不佳;⑥有严重室性心律失常伴左主干或3支病变;⑦介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。 在治疗的过程中,还必须注意以下几点: 1、戒烟据医学调查表明,吸烟者心肌梗死和猝死的危险比不吸烟者高2倍。可见,吸烟对于患有心脏病的病人来说,其危害无疑是大的,因此,烟当戒除是勿容置疑的。 2、注意饮食不要天天都吃肉,应少吃富含脂肪、胆固醇的食物,尽量控制糖的摄入,多食水果蔬菜,多吃鱼,可喝牛奶。 3、坚持适当的体育锻炼锻炼对心脏疾病的益处远远大于害处。但必须指出,要根据自身的具体病情,进行力所能及的、适量的运动。 4、心胸开阔凡事泰然处之。切不要为一点小事,而大动肝火,要保持良好的心情和心态。 5、注意休息平时注意劳逸结合,保证充足的睡眠。 6、节制房事尤其在发作期间更当注意,以免因过度兴奋引起不测,甚至危及生命。 并发症 心律失常 变异型心绞痛易引起心律失常的原因是冠状动脉痉挛,血管突然闭塞,心肌缺血及血流再灌注后形成复极不一致的折返和心肌电不稳定。缺血时间越长,ST段抬高越明显,越易发生心律失常。诱发冠状动脉痉挛的原因有大量吸烟,酗酒及感染等。因冠脉痉挛多发生于冠状动脉病变的基础上,所以应积极预防危险因素,如:戒烟、降脂、降血压、降血糖等。冠脉痉挛不仅能诱发严重心律失常,而且可发生心肌梗死导致猝死,临床上应该引起高度重视。普通心电图有时很难捕捉到心律失常,动态心电图及心电监护多能提供心律失常的证据。因此对变异型心绞痛的患者初期要严密监测心电情况,早期发现恶性心律失常,及早处理,防止猝死的发生。 心肌梗死 由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性,剧烈而持久的胸骨后疼痛,特征性心电图动态衍变及血清酶的增高,可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症,常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型,或继往无心绞痛,突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解,常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症,脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状:发热、白细胞增高,血沉增快;胃肠道症状:多见于下壁梗死病人;心律失常:见于75%~95%病人,发生在起病的1~2周内,而以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭:主要是急性左心衰竭,在起病的最初几小时内发生,发生率为32%~48%,表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。 心力衰竭 也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱,以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿,颈静脉怒张,食欲不振,恶心呕吐,尿少,夜尿,饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音,肺动脉瓣第二音亢进,奔马律与交替脉,肝肿大,肝颈回流阳性,X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长,飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高;右心衰竭有臂肺时间延长预后 大多数病人,尤其是稳定型心绞痛病人,经治疗后症状可缓解或消失,充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分,可能发生心肌梗塞,故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。 关于心绞痛发病原理至今尚无定论,对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说),20年后,LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年,现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛,相反,化学假说却得到了实验的证实。实验证明,心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢,这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器,主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时,局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器,引发痛觉的神经冲动,通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段,经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域,所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛,主要位于胸骨后或心前区,并向左肩及左前臂放射,以此类推,可以解释心绞痛的众多不同类型。 鉴别 辨别心绞痛要从疼痛的部位、性质、诱因和持续时间四个方面来综合判断。 首先,某些发作部位不稳定的疼痛,一般都不是心绞痛。心绞痛主要在胸骨体上段或中段之后,有时横贯前胸,或放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指,及颈、咽、下颌。 其次,心绞痛不像针刺或刀扎那样尖锐,而通常表现为压迫、发闷或紧缩感,也可有灼烧感。发作时,病人往往不自觉地停止正在进行的活动,直到症状缓解为止。 第三,从诱因上来看,心绞痛不会发生在劳累之后,而是多在劳力或激动的当时。它通常由体力劳动或情绪激动所激发,如愤怒、焦急、过度兴奋,另外,饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可以诱发心绞痛。 第四,相比其他类型胸痛,心绞痛的持续时间一般不长,疼痛出现后常逐步加重,然后在3到5分钟内逐渐消失,并且一般都会在停止诱发症状活动后疼痛即缓解,在舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使疼痛得到缓解。 以上所说的是稳定性心绞痛的典型症状,但不稳定型心绞痛比稳定性程度更为严重,它疼痛持续的时间可达30分钟;疼痛加剧;病人在安静时也可能发生;舌下含服硝酸甘油不能完全缓解症状。郭教授提醒,当出现心绞痛时,一定要及时到医院就诊,否则可能发展为急性心肌梗死。 假性心绞痛的主要症状表现为:胸痛发作与体力活动无关,而与饮食和体位改变(如弯腰或躺下)有关;除胸痛症状外,常伴有嗳气、泛酸、烧灼感以及吞咽困难等消化道症状;抗酸剂可使胸痛缓解;胸痛发作时,心电图检查无变化。 另外,X线食管钡餐检查及内窥镜检查有助于疾病的诊断。根据以上症状的特点,再结合相关细致的检查,便可将假性心绞痛与心绞痛区分开来。 心绞痛的饮食要注意 1、控制盐的摄入量 少吃盐,盐的主要成分是氯化钠,长期大量的食用氯化钠,会使血压升高血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量控制的6克以下。 2、控制脂肪的摄入 少吃脂肪、减少热量的摄取。高脂饮食会增加血液的粘稠度,使血脂增高。高脂血症是心绞痛的重要诱发原因之一。 3、减少食用植物油的摄入 应当尽量减少食用油的量,油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油,每日的总用油量应限制在5—8茶匙。 4、避免食用动物内脏 因为动物内脏含有丰富的脂肪醇,例如肝、心、肾等。 5、戒烟戒酒 烟酒对人体的害处,众所周知,它不仅是心绞痛的诱因之一,也是诱发急性心肌梗死的重要原因。 6、多吃富含维生素和膳食纤维的食物。如新鲜蔬菜、水果、粗粮等; 7、多吃海鱼和大豆有益于冠心病的防治; 8、平时可多吃食用有利于降血糖和改善冠心病症状的食物,如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等食物; 9、尽量避免吃刺激性食物和胀气食物,如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等; 10、注意少食多餐,切忌暴饮暴食,晚餐也不易吃的过饱,以免诱发急性心肌梗死 [1
近代将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外,仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗 心律失常 药物有两类:1转复房颤,恢复窦性心律和预防复发的药物,包括IA类(如奎尼丁)、IC类(如普罗帕酮、莫雷西嗪)和III类(胺碘酮、索他洛尔)抗心律失常药物。它们主要作用于心房,以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物,包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂(维拉帕米和地尔硫)以及洋地黄类药物。它们作用于房室结,以延长房室结不应期,增加隐匿传导。过去,曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能,如洋地黄类(毛花甙丙、地高辛)、非双氢吡啶类(维拉帕米和地尔硫)和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明,毛花甙丙与安慰剂比较,其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发,但临床研究表明,奎尼丁虽可有效治疗房颤,但可能增加病死率。各种类型房颤的治疗对策1.阵发性房颤:在房颤发作时,即可选用减慢心室率的药物,也可选用复律的药物。对发作频繁者,在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物,而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和 高血压 或左室肥厚的非 冠心病 房颤,首选普罗帕酮或莫雷西嗪,如无效,则选索他洛尔,后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤,不用IC类药物。如病人年轻、心功能好,可选用索他洛尔;年龄大、心功能差,选用胺碘酮;慢性充血性心力 衰竭 的阵发性房颤选用胺碘酮。2.持续性房颤:其治疗对策包括:1)复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2)减慢心室率和抗凝。如选对策1,应考虑用作用于心房的复律药物,选药原则同阵发性房颤;如选对策2,应选用减慢心室率的药物。3.永久性房颤:是不可能恢复窦性心律的一类房颤,治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。 (1)洋地黄类药物,减慢心室率的同时有正性肌力作用,可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经,间接作用于房室结,延长其不应期,增加隐匿传导,所以洋地黄类药物可满意控制 睡眠 与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在 肺心病 、 哮喘 、急性左 心衰 竭、围手术期等危重急症时,交感神经兴奋状况下,洋地黄类药物疗效有限。(2)β受体阻滞剂,可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导,减慢心室率,不但对睡眠或静息状态,而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时,毛花甙丙等药物无效时,可选用静脉地尔硫。另外,预激综合征合并的房颤,禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂,也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物(如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮)。
房颤可分为三类:突发性的、持续性的、或永久性的(也被称为慢性房颤)。房颤的治疗方法有很多,目前最为常用的有药物治疗、电除颤治疗、内科介入治疗、外科手术治疗等。在选择治疗房颤的方法时要注意以下几点: 房颤的治疗方法注意事项一、持续性的房颤不能自愈,需要转律。永久性房颤既不会自愈,又对转律无反应。随着时间推移,患者的突发性房颤可进展为慢性房颤。需外科治疗的房颤,多属于慢性房颤。 房颤的治疗方法注意事项二、药物治疗只能控制症状和预防并发症的发生,不能治疗房颤,一般需要长期服药。治疗阵发性房颤时,可选用减慢心室率的药物,也可选用复律的药物。对发作频繁者,在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物,而不应选用减慢心室率的药物。持续性房颤的治疗对策包括:1)复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2)减慢心室率和抗凝。永久性房颤是不可能恢复窦性心律的一类房颤,永久性房颤的治疗应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。 房颤的治疗方法注意事项三、电除颤治疗适用于药物控制无效的病人。单次的转复成功率很高,但是复发率可高达60%以上。且容易造成患者的组织烧伤以及全身影响。 房颤的治疗方法注意事项四、介入治疗现在应用的很广泛,但是由于技术的限制,对于持续性房颤以及永久性房颤的单次成功率并不很高,一般需要多次治疗,费用相对较高。而且介入治疗有发生严重的并发症的可能。 房颤的治疗方法注意事项五、外科治疗的金标准是“迷宫手术”,因为这种手术可以去除房颤发生的病因,并且可以去除左心耳,因此,手术的房颤治愈率很高,且术后中风的机率很低。目前外科治疗又增加了一种方法--房颤微创外科治疗,这种手术放弃了传统心脏手术的胸骨正中劈开口,采用肋间小切口,运用特殊的手术器械,完成双侧肺静脉的隔离和左心耳的切除或闭合,最终达到治疗房颤目的。